Thải ghép hay còn gọi là thải trừ trong ghép tạng là một quá trình trong đó hệ thống miễn dịch của người nhận cấy ghép từ chối, tấn công phá hủy cơ quan hoặc mô được cấy ghép.
Có 3 cấp độ thải ghép:
-
Thải bỏ tối cấp: Tình trạng này thường ít gặp nhưng nếu xảy ra thì thường là ngay lập tức sau khi ghép, nhanh đến mức mô ghép chưa kịp hình thành các mạch máu tân tạo. Phản ứng tối cấp xảy ra là do trong huyết thanh của vật chủ có sẵn các kháng thể đặc hiệu với các kháng nguyên của mô ghép. Phức hợp kháng nguyên – kháng thể được hình thành sẽ hoạt hóa hệ thống bổ thể gây ra thâm nhiễm bạch cầu trung tính vào trong mô ghép. Một phản ứng viêm cấp tính sẽ dẫn đến hình thành các cục máu đông [huyết khối] rải rác trong các mao mạch làm tắc dòng máu, ngăn cản việc sinh các mạch máu trong mô ghép, vì vậy mô ghép sẽ bị hoại tử nhanh chóng.
Thải ghép hay còn gọi là thải trừ trong ghép tạng là một quy trình trong đó mạng lưới hệ thống miễn dịch của người nhận cấy ghép khước từ, tiến công phá hủy cơ quan hoặc mô được cấy ghép. Có 3 Lever thải ghép :
-
Thải bỏ tối cấp: Tình trạng này thường ít gặp nhưng nếu xảy ra thì thường là ngay lập tức sau khi ghép, nhanh đến mức mô ghép chưa kịp hình thành các mạch máu tân tạo. Phản ứng tối cấp xảy ra là do trong huyết thanh của vật chủ có sẵn các kháng thể đặc hiệu với các kháng nguyên của mô ghép. Phức hợp kháng nguyên – kháng thể được hình thành sẽ hoạt hóa hệ thống bổ thể gây ra thâm nhiễm bạch cầu trung tính vào trong mô ghép. Một phản ứng viêm cấp tính sẽ dẫn đến hình thành các cục máu đông [huyết khối] rải rác trong các mao mạch làm tắc dòng máu, ngăn cản việc sinh các mạch máu trong mô ghép, vì vậy mô ghép sẽ bị hoại tử nhanh chóng.
Bạn đang đọc: Thải ghép: Những điều cần biết Hello Bacsi
-
Thải bỏ cấp: Phản ứng thải bỏ mô ghép khác gene cùng loài được xem như là thải bỏ cấp khi xuất hiện trong tuần đầu tiên đến 3 tháng sau ghép.
-
Thải bỏ mạn tính: Thải ghép được xem là thải bỏ mạn tính khi xảy ra nhiều tháng hay nhiều năm sau ghép. Trước đó cơ thể thường có các thải bỏ cấp tính. Thông thường khó có thể điều chỉnh được phản ứng thải bỏ mạn tính bằng các thuốc ức chế miễn dịch mà thường phải tiến hành ghép lại.
Triệu chứng
Những dấu hiệu và triệu chứng của thải ghép là gì?
Các triệu chứng hoàn toàn có thể gồm có :
- Chức năng của cơ quan cấy ghép hoàn toàn có thể khởi đầu suy giảm
- Tình trạng không dễ chịu, không tự do hoặc có cảm xúc ốm bệnh
- Đau hoặc sưng ở khu vực của cơ quan cấy ghép [ hiếm gặp ]
- Sốt [ hiếm gặp ]
- Các triệu chứng giống cúm [ ớn lạnh, đau nhức khung hình, buồn nôn, ho và khó thở ]
Các triệu chứng sẽ nhờ vào vào cơ quan hoặc mô cấy ghép, ví dụ điển hình như phản ứng thải ghép ở người ghép thận sẽ có triệu chứng tiểu ít, người ghép tim sẽ có triệu chứng suy tim.
Nguyên nhân
Nguyên nhân của thải ghép là gì?
Khi có tác nhân lạ xâm nhập, khung hình sẽ tạo ra một phân phối miễn dịch. Có 2 loại gồm phân phối miễn dịch dịch thể [ tạo những kháng thể trung hòa vật lạ ] và cung ứng miễn dịch tế bào [ tạo những tế bào miễn dịch đến tàn phá vật lạ ]. Vật lạ được nhận diện qua những dấu ấn mặt phẳng gọi là kháng nguyên. Trong trường hợp 2 người có quan hệ huyết thống càng gần thì kháng nguyên mặt phẳng của tế bào càng ít độc lạ, khác loài thì mức độ độc lạ càng lớn. Khi ghép tạng, khung hình người được ghép có năng lực tạo ra những phản ứng thải trừ mô ghép do hệ miễn dịch đánh giá và nhận định bộ phận cấy ghép là “ tác nhân lạ ”.
Chẩn đoán và điều trị
Những thông tin được cung cấp không thể thay thế cho lời khuyên của các chuyên viên y tế. Hãy luôn tham khảo ý kiến bác sĩ.
Những kỹ thuật y tế nào giúp chẩn đoán thải ghép?
Để xác lập thải ghép, bác sĩ hoàn toàn có thể triển khai sinh thiết cơ quan cấy ghép. Sinh thiết thường quy thường được triển khai định kỳ để phát hiện sớm thải ghép, trước khi những triệu chứng tiến triển. Ngoài ra, khi hoài nghi thực trạng thải trừ trong ghép tạng, bác sĩ hoàn toàn có thể chỉ định 1 hoặc nhiều xét nghiệm sau đây trước khi sinh thiết nội tạng :
Những phương pháp điều trị thải ghép
Mục tiêu của điều trị là bảo vệ cơ quan hoặc mô cấy ghép hoạt động giải trí tốt và ngăn ngừa phản ứng của mạng lưới hệ thống miễn dịch từ khung hình. Thuốc ức chế phân phối miễn dịch hoàn toàn có thể ngăn ngừa thải ghép. Liều lượng và lựa chọn thuốc nhờ vào vào thực trạng của người được ghép tạng. Trong quy trình tiến độ thải cấp, liều lượng thuốc hoàn toàn có thể rất cao. Sau khi khung hình không còn tín hiệu phủ nhận cấy ghép, liều lượng hoàn toàn có thể được hạ xuống.
Tiên lượng
Tiên lượng của thải ghép là gì?
Một số loại nội tạng và mô nếu cấy ghép sẽ có tỷ suất thành công xuất sắc cao hơn những loại khác. Nếu quy trình khước từ tạng ghép mở màn xảy ra, bác sĩ sẽ chỉ định những loại thuốc chống thải ghép [ thuốc ức chế miễn dịch ]. Các đợt thải ghép cấp tính hiếm khi dẫn đến suy nội tạng, chính mức độ mạn tính mới là nguyên do số 1. Cơ quan dần mất công dụng và những triệu chứng khởi đầu Open. Loại thải ghép này không hề được điều trị hiệu suất cao bằng thuốc. Một số trường hợp người bệnh hoàn toàn có thể cần triển khai lại 1 ca phẫu thuật ghép tạng khác.
Biến chứng
Thải ghép có những biến chứng gì?
Phần lớn những chiêu thức điều trị ức chế miễn dịch có điểm yếu kém ở tính không đặc hiệu của chúng, vì thế nó thường dẫn đến việc ức chế miễn dịch lan tỏa và đặt khung hình nhận vào thực trạng có rủi ro tiềm ẩn cao mắc những bệnh nhiễm khuẩn. Ngoài ra, rất nhiều giải pháp ức chế miễn dịch làm chậm quy trình tăng sinh của tế bào lympho đã được hoạt hóa. Tuy nhiên những giải pháp này cũng làm tác động ảnh hưởng đến những tế bào khác có năng lực phân loại nhanh gọn như tế bào biểu mô ruột, tế bào gốc tạo máu ở tủy xương, vì thế hoàn toàn có thể dẫn tới nhiều biến chứng nguy khốn đến tính mạng con người. Các yếu tố sức khỏe thể chất hoàn toàn có thể xảy ra do cấy ghép hoặc phủ nhận cấy ghép gồm có :
- Một số bệnh ung thư [ ở 1 số ít người dùng thuốc ức chế miễn dịch liều mạnh trong một thời hạn dài ]
- Nhiễm trùng
- Các cơ quan hoặc mô cấy ghép bị mất công dụng
-
Tác dụng phụ của thuốc [có thể nghiêm trọng]
Xem thêm: Thuật ngữ Publisher là gì?
Phòng ngừa
Những biện pháp nào giúp phòng ngừa thải ghép?
Để hạn chế tối đa phản ứng thải ghép, cần cố gắng nỗ lực lựa chọn người hiến tạng càng ít có sự độc lạ kháng nguyên ghép với người nhận càng tốt. Điều này hoàn toàn có thể triển khai trải qua việc phân loại nhóm máu theo mạng lưới hệ thống ABO và phân loại mạng lưới hệ thống kháng nguyên bạch cầu người HLA trước khi cấy ghép. Hầu hết người ghép tạng cần dùng những loại thuốc ức chế miễn dịch trong suốt cuộc sống. Tuy nhiên, người bệnh cần thận trọng về việc dùng thuốc sau ghép và cần được bác sĩ theo dõi ngặt nghèo. Hello Bacsi không đưa ra những lời khuyên, chẩn đoán hay chiêu thức điều trị y khoa.
Source: //chickgolden.com
Category: Hỏi đáp
Nhiều hình thức thải ghép cấp khác nhau có thể xảy ra sau ghép thận, đặc biệt trong 3 tháng đầu sau ghép. Miễn dịch tế bào trong 1 thời gian dài được xem là cơ chế chính gây thải ghép mà hậu quả là các chiến lược ức chế miễn dịch [UCMD] tập trung chủ yếu chống lại tế bào lympho T. Gần đây, miễn dịch thể dịch hay miễn dịch qua trung gian tế bào được chứng minh là nguyên nhân gây ra 1 số thải ghép cấp sớm và nặng, mặc dù phản ứng chéo âm tính trước ghép.
THẢI GHÉP TỐI CẤP [hyperacure rejection]
Nguyên nhân:
Do hiện diện kháng thể độc tế bào với nồng độ cao trong huyết thanh của người nhận, chống lại các kháng nguyên của người cho [quan trọng nhất là các kháng nguyên HLA] thường biểu hiện trên tế bào nội mô mạch máu thận ghép.
Thải ghép tối cấp về bản chất là thải ghép thể dịch nặng và tức thì, xảy ra do hiện diện:
+ Kháng thể kháng HLA ở người nhận, xuất hiện sau những lần truyền máu, có thai, hoặc ghép tạng trước đó.
+ Kháng thể kháng ABO khi ghép bất tương hợp nhóm máu.
+ Kháng thể kháng các kháng nguyên không phải HLA, chẳng hạn MICA hay các kháng nguyên khác, hiện diện trên tế bào nội mô.
Chẩn đoán:
Lâm sàng: Xảy ra tức thì trong những phút hay giờ đầu tiên sau tái tưới máu thận.
Biểu hiện: thận mất chức năng nguyên phát hay ngưng đột ngột nước tiểu. b. Cận lâm sàng:
Siêu âm Doppler thận ghép tại ph ng mổ hoặc sau mổ đánh giá tưới máu nhu mô thận và loại trừ huyết khối động hoặc tĩnh mạch thận.
Giải phẫu bệnh học thận ghép: Đại thể thận tím, phù nề và xuất huyết. Vi thể: tế bào nội mô hoại tử, bong khỏi lớp màng đáy kèm hoạt hóa hệ thống đông máu có thể dẫn tới đông máu thứ phát. Nếu mô thận chưa hoại tử hoàn toàn, có thể thấy C4d dương tính ở mao mạch và động mạch, xác nhận nguồn gốc thể dịch của thải ghép [do hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển bởi kháng thể kháng người cho] và giúp chẩn đoán phân biệt với huyết khối động hoặc tĩnh mạch thận nguyên phát. c. Tiên lượng xấu vì thường phải cắt bỏ thận ghép.
Điều trị:
Giải pháp duy nhất là cắt bỏ thận ghép vì nguy cơ hoạt hóa đông máu thứ phát dẫn tới đông máu nội mạch lan tỏa, cơ địa chảy máu và vỡ thận ghép.
Dự phòng:
Thực hiện thường qui phản ứng chéo trước ghép giữa huyết thanh người nhận và lympho T và B của người cho [bằng kỹ thuật độc tế bào lệ thuộc bổ thể và hoặc flow cytometry].
Các kỹ thuật tầm soát kháng thể mới [Luminex] giúp thải ghép tối cấp rất hiếm xảy ra. Tuy nhiên, ghép thận với nguy cơ miễn dịch cao như: ghép thận lại, ghép thận với phản ứng chéo dương tính, ghép thận bất tương hợp nhóm máu ABO… thì tỷ lệ thải ghép cấp thể dịch nặng, kể cả thải ghép tối cấp, tăng lên đáng kể sau ghép, dù đã thực hiện các biện pháp dự ph ng chuyên biệt như hấp phụ miễn dịch, IV Ig, rituximab hoặc cắt lách.
THẢI GHÉP CẤP TẾ BÀO [acute T-cell mediated rejection]
Chẩn đoán:
Lâm sàng: Đây là hình thức thải ghép thường gặp nhất, thường xảy ra giữa ngày thứ 10 và tháng thứ 3 sau ghép.
+ Triệu chứng mệt mỏi toàn thân, sốt, đau thận ghép [do phản ứng viêm của phúc mạc quanh thận ghép], tăng huyết áp, có hoặc không thiểu niệu.
+ Ở giai đoạn sớm sau ghép, có thể biểu hiện: ngưng trệ trị số creatinine huyết thanh ở mức tương đối cao, dù trước đó chức năng thận đang cải thiện. b. Cận lâm sàng:
+ Creatinine huyết thanh tăng >20% trị số cơ bản trước đó] + Natri niệu có thể giảm hoặc không.
+ Các xét nghiệm hình ảnh học [siêu âm Doppler thận ghép, xạ hình thận, chụp cắt lớp ổ bụng] giúp loại trừ các biến chứng mạch máu hay đường niệu là nguyên nhân của rối loạn chức năng thận.
Chẩn đoán xác định:
+ Sinh thiết được chỉ định khi đã loại trừ các nguyên nhân khác.
+ Về phương diện giải phẫu bệnh học, thải ghép cấp tế bào gồm 2 thành phần, ống thận-mô kẽ [viêm ống thận và thâm nhiễm viêm mô kẽ] và hoặc mạch máu [viêm nội mô mạch máu]. Hình thức và độ nặng của các tổn thương mô học theo phân loại Banff năm Tiên lượng: Thải ghép cấp làm suy giảm khả năng sống c n của thận ghép trung hạn và dài hạn, đặc biệt khi thải ghép cấp muộn và creatinine huyết thanh không hồi phục về trị số cơ bản ban đầu.
Một số hình thức thải ghép cấp đặc biệt:
+ Thải ghép cấp tế bào gia tốc [accelerated acute T-cell mediated rejection]: xảy ra ở tuần đầu sau ghép, nghĩa là trước thời điểm thông thường của thải ghép cấp tế bào, thường gặp ở bệnh nhân đã được mẫn cảm trước đó với các kháng nguyên của thận ghép, vì thế phản ứng miễn dịch nhớ lại, huy động các lympho T và B nhớ. Cơ chế sinh bệnh học: thông thường là thải ghép cấp hỗn hợp với thành phần tế bào và thể dịch cùng tồn tại; nhưng 1 số thải ghép cấp gia tốc thuần túy chỉ gồm thành phần tế bào, không có sự hiện diện của kháng thể kháng người cho, do đó C4d âm tính trên các mẫu sinh thiết. Do đó bên cạnh việc đánh giá miễn dịch thể dịch trước ghép, cần đánh giá miễn dịch tế bào của người nhận chống lại người cho bằng kỹ thuật ELIPOT để giúp hướng dẫn cách thức điều trị dẫn nhập. Các lympho nhớ chịu trách nhiệm trong hình thức thải ghép này ít nhạy cảm với các thuốc UCMD, do đó dự ph ng thải ghép cấp gia tốc là biện pháp hữu hiệu nhất.
Thải ghép dưới mức lâm sàng [subclinical rejection]: Phát hiện khi sinh thiết thận thường qui với chức năng thận bình thường hoặc ổn định. Tần suất và ý nghĩa lâm sàng của các trường hợp này tùy thuộc phác đồ UCMD [cyclosporin hay tacrolimus], cách thức điều trị dẫn nhập [kháng thể đơn d ng hay đa d ng] và nguy cơ miễn dịch trước ghép [số bất tương hợp HLA, tình trạng mẫn cảm trước ghép và bệnh sử thải ghép cấp trước đó].
+ Thải ghép cấp và cytomegalovirus [CMV]: Do phản ứng chéo giữa kháng nguyên virus và kháng nguyên HLA của thận ghép được nhận diện bởi các lympho T đặc hiệu, mối liên hệ này diễn ra theo 2 chiều: một mặt, điều trị thải ghép cấp, nhất là khi sử dụng kháng thể đa d ng hay đơn d ng độc lympho bào, có thể tạo điều kiện xuất hiện nhiễm trùng CMV [sơ nhiễm từ người cho hoặc tái hoạt virus]; mặt khác, nhiễm trùng CMV với các đặc tính điều h a miễn dịch cũng có thể tạo điều kiện xuất hiện thải ghép cấp. Dự ph ng hữu hiệu CMV với valganciclovir đường uống từ 3 đến 6 tháng, ngoài tác dụng kháng CMV, c n giúp ngăn ngừa thải ghép cấp, có thể góp phần cải thiện sống c n lâu dài của thận ghép và bệnh nhân.
Điều trị:
Kết hợp các thuốc UCMD là nguyên tắc căn bản trong điều trị bệnh nhân ghép thận. Nguy cơ thải ghép cấp thay đổi theo các phác đồ UCMD, trong đó kết hợp tacrolimus, mycophenolate mofetil và corticosteroid có tỷ lệ thải ghép cấp thấp nhất [10-15%].
Khi thải ghép cấp vẫn xảy ra cần tăng cường UCMD ngay. Khi bệnh cảnh lâm sàng rõ ràng, nghĩa là không có nguyên nhân nào khác giải thích rối loạn chức năng thận, hoặc có chống chỉ định sinh thiết thận, bắt đầu ngay corticosteroid liều tấn công [methylprednisolone 250-500 mg/ngày, 3 ngày liên tiếp]. Nếu diễn tiến lâm sàng không thuận lợi sau điều trị ban đầu này, cần thiết sinh thiết thận để có chẩn đoán chính xác và hướng dẫn điều trị tiếp theo.
Nếu sinh thiết thận được, điều trị chống thải ghép có thể dựa trên phân loại Banff. Đa số thải ghép ống thận-mô kẽ [Banff độ1] nhạy cảm với corticosteroid, do đó, điều trị bước đầu là corticosteroid tĩnh mạch, liều tấn công mỗi ngày, 3-5 ngày. Ngược lại, thải ghép với thành phần mạch máu [Banff độ 2 và 3] có thể kháng corticosteroid, cần điều trị với kháng thể độc lympho bào, như thymoglobulin, ATG [antithymocyte globulin], hoặc OKT3. Đôi khi, các điều trị này được dùng ngay từ đầu. Vd: ATG [Thymogam]:10-15mg/kg/ngày [tối đa 700mg/ngày] trong 14 ngày, sau đó cách ngày thêm 14 ngày nữa , tổng liều 21 mũi trong 28 ngày.
THẢI GHÉP CẤP THỂ DỊCH
Chẩn đoán:
Lâm sàng của thải ghép cấp thể dịch thường là tình trạng rối loạn chức năng thận nặng, gặp trong 2 tình huống: [i] thận ghép trì hoãn phục hồi chức năng có sự hiện diện kháng thể lưu hành đặc hiệu chống lại người cho ở thời điểm ghép [dù hiệu giá kháng thể thấp], và [ii] thải ghép cấp sớm và nặng [hay thải ghép cấp gia tốc]. Tuy nhiên, các đợt thải ghép cấp thể dịch có thể xảy ra ở các tình huống lâm sàng khác nhau, vào các thời điểm khác nhau, đôi khi muộn sau ghép, do không tuân thủ điều trị UCMD, trong quá trình giảm liều thuốc UCMD, hoặc khi điều trị với interferonα ở bệnh nhiễm virus viêm gan C. Vì thế, cần nghĩ tới thải ghép cấp thể dịch trong những trường hợp rối loạn chức năng thận ghép cấp ở bất kỳ thời điểm nào sau ghép, đặc biệt khi rối loạn chức năng thận ghép nặng. - Chẩn đoán thải ghép cấp thể dịch dựa trên các yếu tố sau:
+ Rối loạn chức năng thận ghép
+ Hiện diện kháng thể lưu hành đặc hiệu chống lại người cho, thường là chống lại kháng nguyên HLA của người cho
+ Hiện diện tổn thương mô học chuyên biệt ở mẫu sinh thiết thận.
+ Lắng đọng lan tỏa C4d ở mao mạch quanh ống thận
Điều trị:
Thải ghép cấp thể dịch không đáp ứng với điều trị corticosteroid và huyết thanh kháng bạch cầu lympho. Các chiến lược điều trị mới bao gồm việc kết hợp trao đổi huyết tương [hoặc dùng huyết tương tinh chế hoặc hấp phụ miễn dịch], globulin miễn dịch đường tĩnh mạch [IV Ig] và rituximab, nhằm mục đích:
+ Ngăn ngừa tổn thương mô gây ra do các chất trung gian thể dịch [kháng thể, bổ thể]
+ Ngăn ngừa sự hình thành kháng thể chống lại thận ghép
+ Ức chế ngắn hạn và dài hạn các đáp ứng miễn dịch thể dịch và tế bào - Trao đổi huyết tương, dùng huyết tương tinh chế hoặc hấp phụ miễn dịch:
+ Các kỹ thuật tinh lọc huyết tương ngoài cơ thể hiệu quả trong việc loại bỏ kháng thể và 1 số chất trung gian viêm. Trao đổi huyết tương được thực hiện mỗi ngày hay cách ngày, và số lần trao đổi tùy thuộc đáp ứng lâm sàng của từng bệnh nhân [5-10 lần nếu diễn tiến lâm sàng thuận lợi]. Thể tích mỗi lần trao đổi dao động từ 1 đến 1.5 lít và dung dịch thay thế là albumin 5%, dung dịch tinh thể hoặc dung dịch muối sinh lý [NaCl 9‰]. Sử dụng IV Ig, ở cuối liệu trình trao đổi huyết tương, liều 0,4-2 g/kg, hoặc ở cuối mỗi lần trao đổi huyết tương.
+ Các thuốc UCMD khác được tiếp tục sử dụng trong liệu trình trao đổi huyết tương, cân nhắc dùng tacrolimus để thay thế cho cyclosporin. Các huyết thanh đa d ng kháng bạch cầu lympho được sử dụng ở bệnh nhân có thành phần thải ghép tế bào đi kèm với thải ghép thể dịch. Rituximab cũng được sử dụng trong chỉ định này, bằng cách kết hợp với trao đổi huyết tương và/hoặc IV Ig.
+ Trao đổi huyết tương tương đối an toàn, ít biến chứng, nhất là biến chứng nhiễm trùng.
IV Ig:
+ IV Ig kết hợp với các kháng thể kháng HLA ngăn ngừa sự gắn kết của các kháng thể này trên các phân tử HLA ở bề mặt tế bào, giúp điều trị thải ghép cấp thể dịch. IV Ig cũng cố định trên các immunoglobulin ở bề mặt lympho B làm giảm tổng hợp immunoglobulin bởi lympho B, và thúc đẩy quá trình chết lập trình của các tế bào này. Các cơ chế này giải thích lợi ích của IV Ig trong các phác đồ khử mẫn cảm trước ghép, cũng như không có hiện tượng tăng trở lại nồng độ kháng thể sau các đợt trao đổi huyết tương đi kèm với sử dụng IV Ig.
+ IV Ig dùng đơn thuần liều cao có hiệu quả trong việc dự ph ng và đảo ngược các đợt thải ghép cấp thể dịch, kết hợp trao đổi huyết tương và IV Ig hiệu quả hơn. Trao đổi huyết tương oại bỏ kháng thể đặc hiệu chống lại người cho giảm nồng độ kháng thể nhanh hơn và dễ kiểm soát hơn so với IV Ig đơn thuần liều cao.
+ Tác dụng phụ của IV Ig chủ yếu ở bệnh nhân mẫn cảm cao trong các phác đồ khử mẫn cảm trước ghép. Đa số là các triệu chứng nhẹ [nhức đầu, lạnh run, buồn nôn, đau khớp, đau lưng, tăng huyết áp], xảy ra ở 30 phút đầu tiên truyền tĩnh mạch, biến mất khi ngưng truyền tạm thời hoặc giảm tốc độ truyền. Viêm màng não bạch cầu xảy ra sau vài ngày dùng IV Ig, tự khỏi, hiếm gặp. Các phản ứng phản vệ có thể xảy ra, cơ chế có thể do sự hiện diện của các kháng thể IgG kháng IgA có trong huyết thanh người nhận IV Ig. 4 tác dụng phụ nặng cần được lưu ý: lây nhiễm các tác nhân gây bệnh, tán huyết cấp, suy thận cấp và huyết khối cấp tính. - Rituximab là kháng thể đơn d ng kháng CD20, làm giảm số lượng lympho B CD19 và CD20 lưu hành, do đó, ngăn ngừa sự tổng hợp kháng thể, dự ph ng và điều trị thải ghép cấp thể dịch. Sử dụng rituximab đi kèm với nguy cơ nhiễm trùng.
Tài liệu tham khảo
Cornell LD, Smith RN, Colvin RB, 2008. Kidney transplantation: mechanisms of rejection and acceptance. Annu Rev Pathol 3:189-220
El-Amm JM, Gruber SA, 2009. The significance of subclinical rejection. Clin Transplant 23[2]:150-156.
Venetz JP, Pascual M, 2012. Rejets aigus. In: Legendre, C. ed. La Transplantation Rénale. Paris: Médecine Sciences Publications Lavoisier: 449-464.
Sis B, Mengel M, Haas M, Colvin RB, Halloran PF, Racusen LC, et al, 2010. Banff '09 meeting report: antibody mediated graft deterioration and implementation of Banff working groups. Am J Transplant 10[3]:464-471.
Glotz D, Antoine C, Julia P, Pegaz-Fiornet B, Duboust A, Boudjeltia S, et al, 2004. Intravenous immunoglobulins and transplantation for patients with anti-HLA antibodies. Transpl Int 17[1]:1-8.
Glotz D, 2012. Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses. In: Legendre, C., ed. La Transplantation Rénale. Paris: Médecine Sciences Publications Lavoisier: 412-420.
Nishio-Lucar A, Balogun RA, Sanoff S, 2013. Therapeutic apheresis in kidney transplantation: a review of renal transplant immunobiology and current interventions with apheresis medicine. J Clin Apher 28[1]:56-63.
Kaplan AA, 2013. Therapeutic plasma exchange: a technical and operational review. J Clin Apher 28[1]:3-10.
Kỷ Yếu Công Trình Ghép Thận Bệnh Viện Chợ Rẫy 1992-2010, Nhà xuất bản Y Học, chi nhánh thành phố Hồ Chí minh, 2010.