Ung thư là nguyên nhân phổ biến gây tăng canxi máu, thường ở bệnh nhân nằm viện. Mặc dù có một số cơ chế, canxi huyết thanh tăng cuối cùng xảy ra là kết quả của hủy xương.
Tăng canxi máu thể dịch của bệnh ác tính [tức là tăng canxi máu không có hoặc di căn xương tối thiểu] xảy ra phổ biến nhất với ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tế bào thận Ung thư tế bào thận Ung thư tế bào thận [RCC] là ung thư thận phổ biến nhất. Các triệu chứng có thể bao gồm tiểu máu, đau mạn sườn, sờ thấy u và sốt không rõ nguyên nhân. Tuy nhiên, thường không có triệu chứng... đọc thêm
Các rối loạn về u hạt, chẳng hạn như sarcoidosis Bệnh sarcoid Bệnh sarcoid là một bệnh lý viêm biểu hiện bằng tổn thương u hạt không hoại tử ở một hoặc nhiều cơ quan và mô; căn nguyên không rõ ràng. Phổi và hệ thống bạch huyết là cơ quan bị ảnh hưởng nhiều... đọc thêm
Tăng canxi máu vô căn ở trẻ sơ sinh [hội chứng Williams – xem bảng ] là một rối loạn cực kỳ hiếm gặp với các đặc điểm khuôn mặt biến dạng, bất thường về tim mạch, tăng huyết áp do bệnh mạch thận và tăng canxi máu. Nó dẫn đến chứng thận hư ở một số bệnh nhân. Nguyên nhân của eczema dày sừng không rõ
Triệu chứng và Dấu hiệu tăng canxi máu
Trong chứng tăng canxi máu nhẹ, nhiều bệnh nhân không có triệu chứng. Biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu bao gồm táo bón, chán ăn, buồn nôn và nôn, đau bụng, và tắc ruột. Suy giảm cơ chế cô đặc thận dẫn đến tiểu nhiều, tiểu đêm, và khát nước. Tăng nồng độ canxi huyết thanh \> 12 mg/dL [\> 3.00 mmol/L] có thể gây ra cảm xúc biến đổi, lẫn lộn, mê sảng, loạn thần, sững sờ, và hôn mê. Tăng canxi máu có thể gây ra các triệu chứng thần kinh cơ, bao gồm yếu cơ xương. Tăng canxi niệu với bệnh sỏi thận là phổ biến.
Trong trường hợp tăng canxi máu nghiêm trọng, khoảng QTc rút ngắn được hiển thị trên ECG, và loạn nhịp tim có thể xảy ra, đặc biệt ở những bệnh nhân dùng digoxin. Tăng canxi máu \> 18 mg/dL [\> 4,50 mmol/L] có thể gây sốc, suy thận và tử vong.
- Nồng độ canxi huyết thanh [và đôi khi ion hóa]
- Chụp X-quang ngực; đo các chất điện giải, nitơ urê máu [BUN], creatinine, phốt phát, PTH, phosphatase kiềm, 25[OH]D và điện di miễn dịch protein huyết thanh để xác định nguyên nhân
- Đôi khi bài tiết canxi trong nước tiểu có hoặc không có phosphate
Tăng canxi được chẩn đoán bằng nồng độ canxi huyết thanh \> 10,4 mg/dL [\> 2,60 mmol/L] hoặc canxi huyết thanh ion hóa \> 5,2 mg/dL [\> 1,30 mmol/L]. Tình trạng này thường được phát hiện trong quá trình kiểm tra trong xét nghiệm sàng lọc thông thường.
Tăng canxi máu có thể được phân loại theo mức độ nặng dựa trên nồng độ canxi huyết thanh:
- Nhẹ 10,5 đến 11,9 mg/dL [2,60 đến 2,97mmol/L]
- Trung bình 12,0 đến 13,9 mg/dL [2,99 đến 3,47 mmol/L]
- Nặng > 14,0 g/dL [> 3,49 mmol/L]
Canxi huyết thanh có thể tăng một cách giả tạo do nồng độ protein huyết thanh cao [xem bảng ]. Sự tăng canxi ion hóa huyết thanh có thể được che dấu bởi protein huyết thanh thấp. Khi protein và albumin bất thường và khi nghi ngờ tăng canxi máu ion hóa do các dấu hiệu lâm sàng [ví dụ: do các triệu chứng tăng canxi máu], nên đo canxi huyết thanh ion hóa.
Đánh giá ban đầu nên bao gồm
- Xem lại bệnh sử, đặc biệt là nồng độ canxi huyết thanh trong quá khứ
- Khám thực thể
- X-quang ngực
- Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, bao gồm điện giải, BUN, creatinine, canxi ion hóa, phốt phát, PTH, phosphatase kiềm, 25[OH]D và điện di miễn dịch protein huyết thanh
Nguyên nhân rõ ràng phát hiện từ dữ liệu lâm sàng và kết quả của các xét nghiệm này ở ≥ 95% bệnh nhân. Bệnh nhân không có nguyên nhân rõ ràng của tăng canxi máu sau khi đánh giá nên được định lượng hormone cận giáp nguyên vẹn và canxi nước tiểu trong 24 giờ. Khi không có nguyên nhân rõ ràng, canxi huyết thanh < 11 mg / dL [< 2,75 mmol / L] gợi ý cường cận giáp hoặc các nguyên nhân không ác tính khác, trong khi canxi huyết thanh > 13 mg / dL [> 3,25 mmol / L] gợi ý ung thư.
tăng canxi máu không có triệu chứng xuất hiện trong nhiều năm hoặc xuất hiện ở nhiều thành viên trong gia đình có thể khả năng FHH. Cường tuyến cận giáp nguyên phát chủ yếu biểu lộ muộn trong cuộc sống nhưng có thể trong nhiều năm trước khi các triệu chứng xảy ra.
Việc định lượng nồng độ PTH nguyên vẹn giúp phân biệt tăng canxi máu qua trung gian PTH [ví dụ, do cường tuyến cận giáp hoặc FHH], trong đó các mức PTH cao hoặc bình thường cao, từ hầu hết các nguyên nhân khác [không phụ thuộc với PTH]. Trong các nguyên nhân không phụ thuộc PTH, nồng độ thường < 20 pg/mL [< 2,1 pmol/L].
Xquang xương ngực và xương [ví dụ: hộp sọ, tia cực tím] có thể cho thấy những ảnh hưởng trên xương của cường tuyến cận giáp thứ phát, thường là ở bệnh nhân lọc máu lâu dài. Trong viêm xương xơ hóa [thường là do cường tuyến cận giáp nguyên phát], tăng hoạt động hủy xương do kích thích quá mức bởi PTH gây biểu hiện hiếm có của xương với sự thoái hóa xơ và u nang dạng nốt. Vì các tổn thương xương đặc trưng chỉ xảy ra với bệnh tương đối cao, nên chụp X-quang xương chỉ được khuyến cáo đối với bệnh nhân có triệu chứng. Các tia X thường cho thấy các nang xương, sự xuất hiện không đồng nhất của hộp sọ, và hủy xương của xương hàm dưới và đầu xa xương đòn.
Trong cường tuyến cận giáp, canxi huyết thanh hiếm khi \> 12 mg/dL [\> 3 mmol/L], nhưng canxi huyết thanh ion hóa hầu như luôn tăng. Nồng độ phosphat huyết thanh thấp gợi ý tình trạng cường cận giáp, đặc biệt khi kết hợp với việc bài tiết phosphat qua thận tăng cao. Khi cường tuyến cận giáp dẫn đến tăng chuyển hóa xương, phosphatase kiềm huyết thanh thường tăng lên. Tăng PTH nguyên vẹn, đặc biệt là tăng không thích hợp [ví dụ nồng độ cao khi không có hạ canxi máu] hoặc nồng độ bình thường cao không thích hợp [mặc dù có tăng canxi máu] là chẩn đoán.
Việc định vị mô tuyến cận giáp trước khi phẫu thuật tuyến cận giáp đôi khi được thực hiện. CT có độ phân giải cao có hoặc không có chụp cắt lớp bằng CT và xét nghiệm miễn dịch từ tĩnh mạch tuyến giáp, MRI, siêu âm có độ phân giải cao, chụp cắt lớp kỹ thuật số và quét tasmium-201-technetium-99 đều được sử dụng và có độ chính xác cao, nhưng không cải thiện được tỷ lệ chữa khỏi bệnh thường là cao của phẫu thuật cắt tuyến cận giáp được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm. Technetium-99 sestamibi, một chất phóng xạ để tạo ảnh tuyến cận giáp, nhạy hơn và đặc hiệu hơn và có thể hữu ích trong việc xác định u tuyến đơn độc.
Đối với cường tuyến cận giáp còn sót hay tái phát sau phẫu thuật tuyến cận giáp, chẩn đoán hình ảnh là cần thiết và có thể cho thấy các tuyến cận giáp hoạt động bất thường ở các vị trí bất thường trên cổ và trung thất. Technetium-99 sestamibi có lẽ là xét nghiệm hình ảnh có độ nhạy nhất. Sử dụng một số nghiên cứu hình ảnh [MRI, CT, hoặc siêu âm có độ phân giải cao cùng với technetium-99 sestamibi] trước khi phẫu thuật tuyến cận giáp lại đôi khi cần thiết.
Đo nồng độ canxi huyết thanh \> 13 mg/dL [\> 3,25 mmol/L] gợi ý một số nguyên nhân gây tăng canxi máu ngoài nguyên nhân cường cận giáp. Bài tiết canxi trong nước tiểu thường là bình thường hoặc cao trong ung thư. Trong tăng canxi máu thể dịch do bệnh ác tính, PTH thường giảm hoặc không thể phát hiện được; phốt phát thường giảm; và thường có nhiễm kiềm chuyển hóa, hạ clo huyết và giảm albumin máu. PTH bị ức chế giúp phân biệt tăng canxi máu thể dịch của bệnh ác tính với cường cận giáp nguyên phát. Tăng canxi máu thể dịch của bệnh ác tính cũng có thể được chẩn đoán bằng cách phát hiện peptide liên quan đến PTH trong huyết thanh.
FHH rất hiếm nhưng cần được xem xét ở những bệnh nhân bị tăng canxi máu và mức PTH nguyên vẹn hoặc cao hoặc bình thường. FHH được phân biệt với cường cận giáp nguyên phát
- Tuổi khởi phát sớm
- Không có triệu chứng
- Có tăng canxi máu mà không tăng canxi niệu ở các thành viên khác trong gia đình
- Bài tiết canxi theo phân đoạn thấp, là tỷ lệ giữa độ thanh thải canxi và độ thanh thải creatinin [< 1% ở FHH; 1 đến 4% ở cường cận giáp nguyên phát]
- PTH nguyên vẹn hoặc bình thường
Thay đổi quy định phản hồi của tuyến cận giáp có thể là nguyên nhân gây ra mức PTH cao hoặc bình thường.
Xét nghiệm đột biến gen CASR, GNA11 hoặc AP2S1 có thể xác định nguyên nhân di truyền của các dạng bệnh trội trên nhiễm sắc thể thường ảnh hưởng đến các gia đình cụ thể.
Trong các nguyên nhân nội tiết khác gây tăng canxi máu, chẳng hạn như nhiễm độc giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Các triệu chứng bao gồm đánh trống ngực, mệt mỏi, giảm cân, không chịu được nhiệt, lo lắng và run. Chẩn... đọc thêm
- Phosphate đường uống khi canxi huyết thanh < 11,5 mg/dL [< 2,9 mmol/L] với triệu chứng nhẹ và không có bệnh thận kèm theo.
- Truyền tĩnh mạch muối và furosemide để điều chỉnh nhanh chóng canxi huyết thanh tăng cao < 18 mg/dL [< 4,5 mmol/L]
- Nhóm bisphosphonate hoặc các thuốc hạ canxi khác cho nồng độ canxi huyết thanh 11,5 đến 18 mg/dL [3,7 đến 5,8 mmol/L] và/hoặc các triệu chứng vừa phải
- Lọc máu khi canxi huyết thanh \>18 mg/dL [> 5,8 mmol/L]
- Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp đối với cường cận giáp nguyên phát vừa phải, tiến triển và đôi khi đối với bệnh cường cận giáp nhẹ
- Hạn chế phốt phát và chất gắn kết phốt phát và đôi khi là calcitriol đối với bệnh cường cận giáp thứ phát
Có 4 chiến lược chính để giảm lượng canxi huyết thanh:
- Giảm sự hấp thu canxi trong ruột
- Tăng bài tiết canxi trong nước tiểu
- Giảm hủy xương
- Loại bỏ canxi dư thừa thông qua lọc máu
Việc điều trị được sử dụng phụ thuộc vào mức độ và nguyên nhân gây tăng canxi máu. Sự bù đắp thể tích thiếu hụt bằng muối sinh lí là một yếu tố cần thiết trong chăm sóc.
Trong tăng canxi máu nhẹ [canxi huyết thanh < 11,5 mg/dL [< 2,9 mmol/L]], trong đó các triệu chứng nhẹ, điều trị được trì hoãn cho đến khi chẩn đoán xác định. Sau khi chẩn đoán, rối loạn cơ bản được điều trị.
Khi triệu chứng có ý nghĩa, cần thiết điều trị nhằm làm giảm canxi huyết thanh. Phosphate đường uống có thể được sử dụng. Khi dùng với bữa ăn, phosphate kết hợp một số canxi, ngăn sự hấp thu. Liều khởi đầu là 250 mg phosphat nguyên tố [như muối natri hoặc kali] 4 lần mọt ngày. Liều có thể tăng lên đến 500 mg 4 lần một ngày nếu cần, trừ khi xuất hiện tiêu chảy.
Tăng canxi máu vừa phải [canxi huyết thanh \> 11,5 mg/dL [> 2,88 mmol/L] và < 18 mg/dL [< 4,51 mmol/L]] có thể được điều trị bằng nước muối sinh lý đẳng trương và thuốc lợi tiểu quai. Đối với tăng canxi máu nhẹ hoặc, tùy thuộc vào nguyên nhân, dùng các thuốc làm giảm quá trình tiêu xương [thường là nhóm bisphosphonate, calcitonin, hoặc hiếm khi là plicamycin hoặc gallium nitrat], corticosteroid hoặc chloroquine.
Bisphosphonates ức chế hủy xương. Chúng thường là những loại thuốc được lựa chọn cho tăng canxi máu liên quan đến ung thư. Axit zoledronic có thể được dùng liều một lần từ 4 mg đến 8 mg theo đường tĩnh mạch và làm giảm canxi huyết thanh rất hiệu quả trong thời gian trung bình \> 40 ngày.
Pamidronate có thể được dùng cho tăng canxi máu do ung thư với một liều duy nhất từ 30 đến 90 mg đường tĩnh mạch, chỉ lặp lại sau 7 ngày. Nó làm giảm lượng canxi huyết thanh trong ≤ 2 tuần.
Ibandronate 4 đến 6 mg đường tĩnh mạch có thể được dùng cho tăng canxi máu do ung thư; nó có hiệu quả trong khoảng 14 ngày.
Etidronate 7,5 mg/kg đường tĩnh mạch một lần/ngày trong 3 đến 5 ngày được sử dụng để điều trị bệnh Paget và tăng canxi máu do ung thư. Liều duy trì là 20 mg/kg mỗi lần một ngày, nhưng liều phải được giảm khi mức lọc cầu thận thấp.
Denosumab, 120 mg tiêm dưới da mỗi 4 tuần với liều bổ sung vào ngày 8 và 15 của tháng điều trị đầu tiên, thuốc là chất ức chế kháng thể đơn dòng hoạt động hủy xương có thể được sử dụng cho tăng canxi máu do ung thư mà không đáp ứng với bisphosphonates. Canxi và vitamin D được cung cấp khi cần thiết để ngăn ngừa hạ canxi máu.
Calcitonin [thyrocalcitonin] là một peptide hormone hoạt động nhanh thường được tiết ra để đáp ứng với tăng canxi máu bởi các tế bào C của tuyến giáp. Calcitonin làm giảm canxi huyết thanh bằng cách ức chế hoạt động hủy xương. Liều dùng từ 4 IU/kg đến 8 IU/kg tiêm dưới da 12 giờ một lần dùng calcitonin cá hồi là an toàn. Calcitonin có thể làm giảm nồng độ canxi trong huyết thanh từ 1 mg/dL đến 2 mg/dL trong vòng vài giờ. Lợi ích của điều trị tăng canxi máu liên quan đến ung thư bị hạn chế bởi thời gian tác dụng ngắn với phát triển của đề kháng nhanh [thường sau khoảng 48 giờ] và do giảm đáp ứng ≥ 40% bệnh nhân. Tuy nhiên, phối hợp giữa calcitonin cá hồi và prednisone có thể kiểm soát lượng canxi huyết thanh trong vài tháng ở một số bệnh nhân ung thư. Nếu calcitonin hết tác dụng thì có thể ngừng 2 ngày [trong khi vẫn tiếp tục dùng prednisone] rồi dùng lại.
Corticosteroid [ví dụ: prednisone từ 20 mg đến 40 mg uống một lần/ngày] có thể giúp kiểm soát tình trạng tăng canxi máu là một liệu pháp bổ trợ bằng cách giảm sản sinh calcitriol và do đó giảm hấp thu canxi ở ruột ở hầu hết các bệnh nhân bị ngộ độc vitamin D, tăng canxi máu vô căn ở trẻ nhỏ và bệnh sarcoid. Một số bệnh nhân bị u tủy, u lympho, bệnh bạch cầu hoặc ung thư di căn cần 40 mg đến 60 mg prednisone mỗi ngày một lần. Tuy nhiên, \> 50% bệnh nhân thất bại trong đáp ứng với corticosteroid, và đáp ứng xảy ra sau vài ngày; do đó, cần thiết bổ sung điều trị khác.
Chloroquine phosphate 500 mg uống một lần/ngày ức chế tổng hợp 1,25[OH]2D và làm giảm nồng độ canxi huyết thanh ở những bệnh nhân bị sarcoidosis. Kiểm tra mắt định kỳ [ví dụ kiểm tra võng mạc mỗi 6 đến 12 tháng] là bắt buộc để phát hiện tổn thương võng mạc liên quan đến liều thuốc.
Plicamycin 25 mcg/kg theo đường tĩnh mạch mỗi ngày một lần trong 50 mL dextrose 5% trong nước trong 4 giờ đến 6 giờ có hiệu quả ở những bệnh nhân tăng canxi máu do ung thư nhưng hiếm khi được sử dụng vì các phương pháp điều trị khác an toàn hơn.
Phosphate đường tĩnh mạch [natri phosphate hoặc kali phosphate] chỉ nên sử dụng khi tăng canxi máu đe dọa tính mạng và không đáp ứng với các phương pháp khác và khi lọc máu ngắn hạn là không thể. Không được uống quá 1 g trong vòng 24 giờ; thường là 1 hoặc 2 liều trong vòng 2 ngày giảm canxi huyết thanh trong 10 đến 15 ngày. Có thể dẫn đến chứng vôi hóa tổ chức và suy thận cấp tính. [LƯU Ý: Tiêm truyền natri sulfate thậm chí còn nguy hiểm hơn và ít hiệu quả hơn so với truyền phosphate và không nên dùng.]
Điều trị cường tuyến cận giáp phụ thuộc vào mức độ nặng.
Bệnh nhân cường tuyến cận giáp không triệu chứng không có chỉ định phẫu thuật có thể được điều trị bảo tồn với các phương pháp để đảm bảo nồng độ canxi huyết thanh vẫn thấp. Bệnh nhân nên duy trì vận động [tránh bất động có thể gây tăng canxi máu], theo một chế độ ăn ít canxi, uống nhiều nước để giảm thiểu nguy cơ bệnh sỏi thận và tránh dùng thuốc có thể làm tăng canxi huyết thanh, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu thiazide. Mức canxi huyết thanh và chức năng thận được theo dõi 6 tháng một lần. Mật độ xương được theo dõi mỗi 12 tháng. Tuy nhiên, cần quan tâm đến bệnh xương dưới lâm sàng, tăng huyết áp, và tuổi thọ. Loãng xương được điều trị bằng bisphosphonates.
Có chỉ định phẫu thuật ở bệnh nhân bị cường cận giáp có triệu chứng hoặc tiến triển. Các chỉ định cho phẫu thuật ở bệnh nhân cường tuyến cận giáp không triệu chứng là vấn đề gây tranh cãi. Phẫu thuật cắt cận giáp làm tăng mật độ xương và có thể có ít ảnh hưởng đối với chất lượng cuộc sống, nhưng hầu hết bệnh nhân không có sự suy giảm dần về bất thường sinh hóa hoặc mật độ xương. Tuy nhiên, những lo ngại về tăng huyết áp và tuổi thọ vẫn còn. Nhiều chuyên gia khuyên bạn nên phẫu thuật trong các trường hợp sau:
- Canxi huyết thanh lớn hơn giới hạn trên của bình thường 1 mg/dL [0,25 mmol/L]
- Canxi nước tiểu \> 400 mg/ngày [\> 10 mmol/ngày]
- Độ thanh thải creatinin < 60 mL/phút
- Mật độ xương đỉnh ở chỏm xương đùi, cột sống thắt lưng, hoặc độ lệch chuẩn xương cánh tay 2,5 dưới mức kiểm soát [T score \= −2,5]
- Tuổi < 50 tuổi
- Khả năng tuân thủ với theo dõi kém
Phẫu thuật bao gồm việc loại bỏ u tuyến. Nồng độ hormone cận giáp có thể được đo trước và sau khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến nghi ngờ bất thường cách sử dụng các xét nghiệm nhanh. Giảm 50% hoặc hơn sau khi cắt bỏ u tuyến 10 phút cho thấy điều trị thành công. Ở bệnh nhân mắc bệnh với \> 1 tuyến, một số tuyến được lấy đi, và thường một phần nhỏ của tuyến cận giáp được cấy lại trong cơ ức đòn chũm hoặc tiêm dưới da vùng cánh tay để ngăn ngừa chứng suy tuyến cận giáp. Các mô tuyến cận giáp cũng đôi khi được bảo tồn bằng cách sử dụng bảo quản lạnh để cho phép cấy ghép tự thân sau này trong trường hợp phát triển suy tuyến cận giáp dai dẳng.
Ở những bệnh nhân bị tăng canxi máu nặng với cường tuyến cận giáp tiên phát không thể phẫu thuật cắt tuyến cận giáp, điều trị nội khoa được chỉ định. Cinacalcet, một thuốc tương tự canxi, làm tăng độ nhạy của thụ thể nhận cảm canxi với canxi ngoại bào, có thể làm giảm hormone tuyến cận giáp và nồng độ canxi.
Cường tuyến cận giáp trong suy thận thường là thứ phát. Các biện pháp được sử dụng để điều trị cũng có thể được sử dụng để phòng ngừa. Một mục đích là để ngăn ngừa tăng phosphate máu. Điều trị kết hợp chế độ ăn hạn chế phosphate và các chất gắn kết phosphate, như canxi cacbonat hoặc sevelamer. Mặc dù sử dụng chất gắn kết phosphate, việc chế độ ăn hạn chế phosphate là cần thiết. Các hợp chất chứa nhôm đã được sử dụng để hạn chế nồng độ phosphate, nhưng cần tránh, đặc biệt là ở những bệnh nhân được lọc máu lâu dài, để ngăn sự tích tụ nhôm trong xương dẫn đến loãng xương nặng. Việc sử dụng Vitamin D có thể gây nguy hiểm cho suy thận vì nó có thể làm tăng khả năng hấp thu phosphate và làm tăng lượng canxi máu; do đó đòi hỏi phải theo dõi nồng độ canxi và phosphate thường xuyên. Việc điều trị nên được giới hạn ở bệnh nhân có bất cứ dấu hiệu nào sau đây:
- Loãng xương có triệu chứng [không liên quan đến nhôm]
- Cường cận giáp thứ phát
- Hạ canxi máu sau phẫu thuật tuyến cận giáp
Mặc dù calcitriol đường uống thường được cung cấp cùng với canxi uống để ngăn ngừa cường cận giáp thứ phát, kết quả có thể thay đổi ở bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối. Dạng tiêm truyền của calcitriol hoặc các chất tương tự vitamin D như paricalcitol, có thể ngăn ngừa cường cận giáp thứ phát tốt hơn ở những bệnh nhân này, do nồng độ 1,25[OH]2D trong huyết thanh đạt được cao hơn sẽ ức chế trực tiếp quá trình giải phóng PTH. Bệnh nhuyễn xương đơn giản có thể đáp ứng với calcitriol từ 0,25 mcg đến 0,5 mcg theo đường uống một lần/ngày, trong khi điều trị hạ canxi máu sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp có thể cần dùng kéo dài tới 2 mcg calcitriol theo đường uống một lần/ngày và ≥ 2 g canxi nguyên chất/ngày.
Calcimimetic, cinacalcet, điều chỉnh điểm đặt của receptor nhạy cảm canxi trên tế bào cận giáp và làm giảm nồng độ PTH trong các bệnh nhân lọc máu mà không tăng canxi huyết thanh. Ở những bệnh nhân bị loãng xương gây ra bởi việc lấy một lượng lớn chất kết dính phosphate có chứa nhôm, cần phải loại bỏ nhôm bằng deferoxamine trước khi sử dụng calcitriol để làm giảm tổn thương xương.
Mặc dù FHH hậu quả của bất thường mô tuyến cận giáp, nhưng đáp ứng với cắt tuyến cận giáp bán phần thường không đạt yêu cầu. Bởi vì các biểu hiện lâm sàng rõ ràng rất hiếm nên việc điều trị ngoài việc bổ sung canxi thường không cần thiết.
- 1. El-Hajj Fuleihan G, Clines GA, Hu MI, et al. Treatment of Hypercalcemia of Malignancy in Adults: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2023;108[3]:507-528. doi:10.1210/clinem/dgac621
- Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng canxi máu là cường tuyến cận giáp và ung thư.
Các đặc điểm lâm sàng bao gồm tiểu nhiều, táo bón, chán ăn, và tăng canxi nước tiểu với sỏi thận; bệnh nhân có nồng độ canxi cao có thể bị yếu cơ, lú lẫn và hôn mê.
Chỉ số canxi trong máu bao nhiêu là bình thường?
Bình thường nồng độ canxi huyết thanh toàn phần từ 8,8 đến 10,4 mg/dL [2,20 đến 2,60 mmol/L].
Định lượng cá trọng máu là gì?
Xét nghiệm định lượng canxi máu nhằm mục đích đánh giá chức năng tuyến cận giáp và sự chuyển hoá canxi huyết. Định lượng Calci ion hoá còn giúp chẩn đoán bệnh suy thận, ghép thận, cường cận giáp và các bệnh ác tính khác.
Ion canxi có tác dụng gì?
Canxi giúp xương chắc khỏe, phòng ngừa những bệnh loãng xương, giảm tình trạng đau nhức và khó khăn trong vận động, làm nhanh lành các vết nứt gãy trên xương. Canxi còn cần thiết cho hoạt động của tim. Nếu cơ thể thiếu canxi kéo dài, cơ tim sẽ co bóp yếu, khi làm việc dễ mệt và hay vã mồ hôi.
Định lượng calci toàn phần bao nhiêu là đủ?
Giá trị bình thường của canxi huyết thanh trong xét nghiệm máu như sau: Canxi toàn phần: 2,1- 2,6 mmol/L. Canxi ion hoá: 1,15- 1,3 mmol/L.