Lipit còn gọi là gì

Trên 95% chất béo là

• Triglyceride

5% lipid còn lại là

• Phospholipid

• Axit béo tự do [FFAs]

• Cholesterol [có trong thực phẩm dưới dạng cholesterol ester hóa]

• Vitamin tan trong chất béo

TGs trong thức ăn được tiêu hóa trong dạ dày và tá tràng thành monoglycerides [MGs] và FFAs bởi enzym lipase dạ dày, nhũ tương từ nhu động dạ dày, và enzym lipase tụy. Các cholesterol ester trong thức ăn được khử este thành cholesterol tự do bằng những cơ chế tương tự.

Các Monoglycerides, FFAs, và cholesterol tự do sau đó được hòa tan trong ruột bởi các hạt micelles axit mật, chúng được vận chuyển tới ruột non để hấp thu.

Sau khi hấp thụ vào tế bào ruột, chúng được kết hợp lại thành TGs và bao gói với cholesterol vào chylomicrons, tạo thành các lipoprotein lớn nhất.

Chylomicrons vận chuyển TGs và cholesterol từ các tế bào ruột qua hệ bạch huyết vào vòng tuần hoàn máu. Trong các mao mạch của mô mỡ và mô cơ, apoprotein C-II [apo C-II] trên chylomicron kích hoạt lipase lipoprotein nội mạc [LPL] để chuyển 90% chylomicron triglyceride sang axit béo và glycerol, chúng được hấp thu bởi tế bào mỡ và cơ để sử dụng năng lượng hoặc lưu trữ.

Chylomicron giàu cholesterol còn lại sẽ qua vòng tuần hoàn trở lại cho gan, nơi chúng được thanh thải trong một quá trình trung gian bởi apoprotein E [apo E].

Lipoprotein được tổng hợp bởi gan vận chuyển triglycerides và cholesterol nội sinh. Lipoprotein lưu thông trong máu liên tục cho đến khi các TG chứa trong chúng được lấy đi bởi các mô ngoại vi hoặc các lipoprotein tự nó được gan thanh thải. Các yếu tố kích thích tổng hợp lipoprotein ở gan thường dẫn đến tăng nồng độ cholesterol huyết tương và TG.

Lipoprotein tỉ trọng trung bình [IDL] là sản phẩm chế biến LPL của VLDL và chylomicrons. IDL là VLDL giàu cholesterol và chylomicron còn sót lại được làm sạch bởi gan hoặc chuyển hóa bởi lipase gan thành LDL, chúng mang apo B-100.

Lipoprotein mật độ thấp [LDL], các sản phẩm chuyển hóa VLDL và IDL là những chất giàu cholesterol nhất trong tất cả các lipoprotein. Khoảng 40 đến 60% của tất cả LDL được làm sạch bởi gan trong một quá trình trung gian bởi các thụ thể apo B và gan LDL. Phần còn lại được hấp thụ bởi các thụ thể LDL ở gan hoặc những thụ thể không LDL không ở gan. Các thụ thể LDL ở gan được giáng hóa bằng chuyển cholesterol vào gan bằng chylomicron và chất béo bão hòa trong thức ăn tăng lên; chúng có thể được điều chỉnh tăng lên bởi giảm giảm chất béo và cholesterol trong thức ăn. Các thụ thể của thực bào không ở gan, đặc biệt là đối với các đại thực bào, tiêu thụ nhiều LDL được oxy hóa trong tuần hoàn mà không được xử lý bởi các thụ thể gan. Các bạch cầu mono giàu oxy hóa LDL di chuyển vào khoảng dưới nội mạc và trở thành đại thực bào; những đại thực bào này sẽ tiêu thụ nhiều LDL bị ôxi hóa và hình thành các tế bào bọt trong các mảng xơ vữa động mạch Sinh lý bệnh Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi các mảng bám nội mạc [mảng xơ vữa] xâm lấn vào lòng các động mạch cỡ trung bình và lớn; các mảng bám này bao gồm lipid, tế bào viêm, tế bào cơ trơn và mô... đọc thêm

Kích thước của các hạt LDL thay đổi từ lớn và đến nhỏ và dày đặc. LDL nhỏ và dày đặc là đặc biệt giàu este cholesterol, có liên quan đến rối loạn chuyển hóa như tăng triglycerid máu và kháng insulin.

Lipoprotein mật độ cao [HDL] là các lipoprotein cholesterol tự do đầu tiên được tổng hợp ở cả tế bào ruột và gan. Chuyển hóa HDL rất phức tạp, nhưng một trong những vai trò của HDL là mang cholesterol từ các mô ngoại vi và các lipoprotein khác và vận chuyển nó đến nơi cần nhất - các tế bào khác, các lipoprotein khác [sử dụng cholesteryl ester transfer protein [CETP]], và gan [để thanh thải]. Hiệu quả chung của nó là chống bệnh xơ vữa động mạch.

Sự gia tăng cholesterol tự do từ tế bào qua trung gian bởi kênh vận chuyển A1 [ABCA1] gắn kết với ATP, kết hợp với apoprotein A-I[apo AI] để tạo ra HDL mới. Cholesterol tự do trong HDL non sau đó được este hóa bởi enzyme lecithin-cholesterol acyl transferase [LCAT], tạo ra HDL trưởng thành. Nồng độ HDL huyết tương có thể không hoàn toàn đại diện cho sự vận chuyển cholesterol ngược, và tác dụng bảo vệ của nồng độ HDL cao hơn cũng có thể là do các đặc tính chống oxy hóa và chống viêm.