So sánh thở tự nhiên và thở khí công

Quyết định bắt đầu thông khí cơ học phải dựa trên đánh giá lâm sàng, xem xét toàn bộ tình trạng lâm sàng và tiêu chí số không đơn giản. Tuy nhiên, thông khí cơ học không nên bị trì hoãn cho đến khi bệnh nhân ở trạng thái cực hạn.

Khi thở vào bình thường sẽ sinh ra áp lực âm trong khoang màng phổi, tạo ra một gradient áp lực giữa bầu khí quyển và phế nang, dẫn đến dòng không khí đi vào. Trong thông khí cơ học, gradient áp suất gây ra bởi tăng áp lực [dương] của nguồn khí đi vào.

Sức cản được sinh ra từ áp lực chu vi và luồng không khí. Trên bệnh nhân thở máy, sức cản luồng khí xảy ra trong dây máy thở, ống nội khí quản và quan trọng nhất là đường thở của bệnh nhân. [CHÚ Ý: Ngay cả khi những yếu tố này là không đổi, sự gia tăng dòng khí làm tăng sức cản.]

Các thành phần của áp lực đường thở trong quá trình thông khí cơ học, được minh họa bằng cách giữ thì thở vào

PEEP \= áp lực dương cuối kỳ thở ra.

Áp lực đàn hồi sinh ra bởi sự co lại do đàn hồi của phổi, thành ngực [elastance] và thể tích khí cung cấp. Đối với một thể tích nhất định, áp lực đàn hồi tăng lên do độ cứng phổi tăng [như xơ phổi] hoặc hạn chế bởi thành ngực hoặc vòm hoành [như trong cổ trướng nặng hoặc béo phì]. Vì sự đàn hồi là ngược lại của sự giãn nở, độ đàn hồi cao tương tự như độ giãn nở thấp.

Áp lực cuối kỳ thở ra trong phế nang thường bằng áp suất khí quyển. Tuy nhiên, khi các phế nang bị ứ khí do tắc nghẽn đường thở, hạn chế luồng thông khí, hoặc thời gian thở ra rút ngắn, áp lực cuối kỳ thở ra có thể dương so với khí quyển. Áp lực này được gọi là PEEP nội tại hoặc autoPEEP để phân biệt nó với PEEP bên ngoài [liệu pháp điều trị], được tạo ra bằng cách điều chỉnh máy thở hoặc đặt mặt nạ kín để áp suất dương trong suốt quá trình thở.

Bất cứ khi nào tăng áp lực đỉnh [ví dụ \> 25 cm H2O] nên nhanh chóng đo áp lực cuối kỳ thở vào [áp lực cao nguyên] bằng cách giữ kỳ thở vào để xác định sự đóng góp tương đối của sức cản và áp lực đàn hồi. Việc giữ van thở ra đóng lại thêm 0,3 đến 0,5 giây sau khi thở vào, sẽ trì hoãn thì thở ra. Trong thời gian này, áp lực đường thở giảm xuống từ giá trị đỉnh do dòng khí dừng lại. Áp lực cuối thì thở vào phản ánh áp lực đàn hồi khi PEEP được loại bỏ [giả sử bệnh nhân không thực hiện các hoạt động thở vào hay co cơ thở ra tại thời điểm đo]. Sự khác biệt giữa áp lực đỉnh và áp lực cao nguyên là áp lực cản.

Tăng sức cản [ví dụ, \> 10 cm H2O] có thể do ống nội khí quản đã bị xoắn gập hoặc bịt kín bằng các chất tiết, có khối u trong dạ dày hoặc co thắt phế quản.

Tăng áp lực đàn hồi [ví dụ \> 10 cm H2O] gợi ý giảm sự tuân thủ của phổi

• Hạn chế ngoài phổi có thể là do bỏng chu vi hoặc một biến dạng thành ngực khác, cổ trướng, mang thai hoặc béo phì
• Một thể tích thông khí quá lớn so với lượng phổi được thông khí [ví dụ, một thể tích thông thường được chuyển đến một phổi duy nhất vì ống nội khí quản bị sai vị trí]

PEEP nội sinh [auto PEEP] có thể được đo trên bệnh nhân thụ động thông qua việc giữ thì thở ra. Ngay trước thì thở vào, van thở ra đóng trong 2 giây. Dòng ngừng, loại bỏ áp lực trở kháng; áp suất kết quả phản ứng áp lực phế nang vào cuối kỳ thở ra [PEEP nội sinh]. Mặc dù phép đo chính xác phụ thuộc vào bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn, nhưng không được phép sử dụng sự phong tỏa thần kinh cơ cho mục đích duy nhất là đo PEEP nội sinh. Một phương pháp phi định lượng xác định PEEP nội sinh là kiểm tra việc dò tìm dòng thở ra. Nếu dòng thở ra liên tục cho đến nhịp thở tiếp theo hoặc ngực của bệnh nhân không nghỉ ngơi trước khi có nhịp thở tiếp chứng tỏ có PEEP nội sinh. Hậu quả của PEEP nội sinh tăng cao bao gồm tăng công thở và giảm sự trở về tĩnh mạch dẫn đến có thể làm giảm cung lượng tim và hạ huyết áp.

Việc xuất hiện PEEP nội sinh nên tìm kiếm các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thông khí [ví dụ, chất tiết đường thở, giảm độ đàn hồi, co thắt phế quản]; tuy nhiên, thông khí phút cao [\> 20 L/phút] có thể gây PEEP nội sinh ở bệnh nhân không bị tắc nghẽn đường thông khí. Nếu nguyên nhân là giới hạn luồng thông khí, PEEP nội sinh có thể được giảm đi bằng cách rút ngắn thời gian thở vào [làm tăng dòng thở vào] hoặc giảm nhịp thở, do đó cho phép một phần lớn chu kỳ hô hấp được sử dụng cho quá trình thở ra.

Máy thở

• Volume cycled: Cung cấp một thể tích không đổi với mỗi nhịp thở [áp lực có thể thay đổi]
• Pressure cycled: Cung cấp áp suất không đổi trong mỗi nhịp thở [thể tích phân phối có thể thay đổi]
• Sự kết hợp của volume và pressure cycled

Mode thở hỗ trợ - kiểm soát [A/C] là mode thở cơ học duy trì tần số thở tối thiểu bất kể bệnh nhân có nhịp thở tự nhiên hay không được gọi là hỗ trợ-kiểm soát [A/C]. Do áp lực và thể tích được liên kết trực tiếp bởi đường cong áp lực-thể tích, thể tích cho trước sẽ tương ứng với áp lực cụ thể và ngược lại, bất kể máy thở đó là áp lực thay thể tích theo chu kỳ.

Điều chỉnh cài đặt máy thở khác nhau với chế độ nhưng bao gồm

• Tần số thở
• Thể tích lưu thống [TV]
• Độ nhạy của kích hoạt
• Tốc độ dòng
• Dạng sóng
• Tỷ lệ hít vào/thở ra [I/E]

Thông khí theo thể tích đưa một thể tích lưu thông được cài đặt sẵn. Chế độ này bao gồm

• Kiểm soát thể tích [V/C]
• Thông khí bắt buộc đồng bộ [SIMV]

Áp lực đường thở không cố định nhưng thay đổi tùy theo sức cản, độ đàn hồi của hệ thống hô hấp và với tốc độ dòng được cài đặt.

V/C là cách thức đơn giản và hiệu quả nhất để cung cấp thông khí cơ học đầy đủ. Trong chế độ này, mỗi lần nỗ lực thở vào vượt quá ngưỡng kích hoạt cài đặt sẽ dẫn đến việc cung cấp một thể tích cố định. Nếu bệnh nhân không kích hoạt máy thở thường xuyên, máy thở sẽ khởi động nhịp thở, đảm bảo tần số thở tối thiểu mong muốn.

SIMV cũng cung cấp nhịp thở với tốc độ và thể tích được đồng bộ với những nỗ lực của bệnh nhân. Ngược lại với V/C, những nỗ lực của bệnh nhân trên mức tần số thở được thiết lập sẽ không được hỗ trợ, mặc dù van thở vào mở ra để thở. Chế độ này vẫn phổ biến, mặc dù các nghiên cứu chỉ ra rằng nó không hỗ trợ máy thở đầy đủ như V/C, không tạo điều kiện giải phóng bệnh nhân khỏi thở máy và không cải thiện cảm giác thoải mái của bệnh nhân.

Thông khí áp lực vòng lặp cung cấp áp lực thì hít vào. Chế độ này bao gồm

• Thông khí áp lực [PCV]
• Thông khí hỗ trợ áp lực [PSV]
• Các phương pháp không xâm lấn được áp dụng thông qua một mặt nạ kín [một số loại có sẵn]

Thông khí kiểm soát áp lực là loại A/C có áp lực chu kỳ. Mỗi nỗ lực hít vượt quá ngưỡng nhạy cảm sẽ nhận một hỗ trợ toàn bộ áp lực duy trì trong thời gian cố định. Tần số thở tối thiểu được duy trì.

Trong thông khí hỗ trợ áp lực, tần số thở tối thiểu không được thiết lập; tất cả các nhịp thở được kích hoạt bởi bệnh nhân. Máy thở hỗ trợ bệnh nhân bằng cách cung cấp áp lực tiếp tục ở mức không đổi cho đến khi dòng thở vào của bệnh nhân giảm xuống dưới mức được xác định bởi thuật toán đặt sẵn. Vì vậy, một nỗ lực thở dài hơn hoặc sâu hơn của bệnh nhân dẫn đến một thể tích thông khí lớn hơn. Chế độ này thường được sử dụng để giải phóng bệnh nhân khỏi thở máy bằng cách cho phép bệnh nhân sử dụng công thở nhiều hơn. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào chỉ ra rằng cách tiếp cận này thành công hơn những phương pháp trong việc ngừng thở máy.

NIPPV có thể được dùng

• Áp lực đường thở dương liên tục [CPAP]
• Áp lực đường thở dương hai mức [BiPAP]

Trong CPAP, áp lực liên tục được duy trì trong suốt chu kỳ hô hấp mà không hỗ trợ thêm khi thở vào.

Với BiPAP, bác sĩ đặt cả áp lực dương khi thở ra [EPAP] và áp lực dương khi thở vào [IPAP], với kích hoạt nhịp thở do bệnh nhân gây ra.

Trong cả hai chế độ, vì đường thở không được bảo vệ nên bệnh nhân có thể bị hít phải, do đó bệnh nhân phải có ý thức đầy đủ, phản xạ bảo vệ đường thở thích hợp và không có dấu hiệu cho thấy cần phẫu thuật hoặc vận chuyển đi để làm thủ thuật kéo dài. Bệnh nhân ý thức chậm và bệnh nhân có tăng tiết nhiều không phải là chỉ định tốt. NIPPV nên tránh ở những bệnh nhân có tình trạng không ổn định về huyết động và ở những bệnh nhân không có khả năng làm trống dạ dày hay ruột, tắc ruột, hoặc mang thai. Trong những trường hợp như vậy, nuốt một lượng lớn không khí có thể gây nôn và đe dọa tính mạng. Ngoài ra, IPAP phải được đặt dưới áp lực mở thực quản [20 cm H2O] để tránh thổi vào dạ dày.

Cài đặt thông khí phù hợp với tình trạng nền của bệnh nhân, nhưng có các nguyên tắc cơ bản như sau.

Thể tích thông khí và tần số thở để thiết lập thông khí phút. Thể tích quá cao có nguy cơ căng giãn quá mức; thể tích quá thấp gây xẹp phổi Xẹp phổi Xẹp phổi là hiện tượng xẹp nhu mô phổi đi kèm với giảm thể tích. Bệnh nhân có thể bị khó thở hoặc suy hô hấp nếu xẹp phổi lớn. Họ cũng có thể bị viêm phổi. Xẹp phổi thường không có triệu chứng... đọc thêm

. Tần số thở quá cao có thể làm tăng thông khí và kiềm hô hấp Kiềm hô hấp Kiềm hô hấp là sự giảm áp lực cacbon oxit riêng phần [Pco2] còn hoặc mất bù: giảm bicarbonate [HCO3−]; pH có thể cao hoặc gần ngưỡng bình thường. Nguyên nhân là tăng nhịp thở hoặc... đọc thêm cùng với thời gian thở ra không đủ và autoPEEP; tần số thở quá thấp có thể gây ra tình trạng không đủ thông khí phút và nhiễm toan hô hấp Toan hô hấp Toan hô hấp xuất phát từ tăng áp suất riềng phần carbon dioxide [Pco2] còn hoặc mất bù - tăng bicarbonate [HCO3−]; pH thường thấp nhưng gần giới hạn bình thường. Nguyên nhân là giảm... đọc thêm . Thể tích khí lưu thông thấp từ 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng [IBW] ban đầu được đề nghị cho bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính Suy hô hấp cấp giảm oxy [AHRF, ARDS] Suy hô hấp cấp giảm oxy máu được định nghĩa là tình trạng giảm oxy máu nặng [PaO2 [Xem thêm Tổng quan về thông khí cơ học] Thâm nhiễm phế nang trong suy hô hấp cấp giảm oxy [AHRF] có thể là... đọc thêm [ARDS – xem bên ]; tuy nhiên, thể tích khí lưu thông thấp như vậy cũng thường thích hợp ở một số bệnh nhân có phổi bình thường [ , , ], chẳng hạn như những người đang thở máy trong quá trình phẫu thuật [ , ]. Các bệnh nhân khác [ví dụ như những người bị chấn thương, phù nề, toan nặng] có thể bắt đầu với thể tích cao hơn một chút [ví dụ, 8 đến 10 mL/kg]. IBW thay vì trọng lượng cơ thể thực tế được sử dụng để xác định thể tích thông khí thích hợp cho bệnh nhân bị bệnh phổi và đang thở máy:

Độ nhạy sẽ điều chỉnh mức áp lực âm cần thiết để kích hoạt máy thở. Một thiết lập thông thường là -2 cm H2O. Cài đặt quá cao [ví dụ, âm hơn -2 cm H2O] thì những bệnh nhân yếu không thể kích hoạt nhịp thở. Cài đặt quá thấp [ví dụ, âm dưới -2 cm H2O] có thể dẫn đến thông khí quá mức bằng cách làm cho máy thở có chu kỳ tự động. Bệnh nhân có mức độ cao của [ví dụ, những người bị COPD, hen suyễn] có thể gặp khó khăn khi thở vào đủ sâu để đạt được đủ áp lực âm đường thở.

Tốc độ dòng hít vào có thể được điều chỉnh ở một số chế độ thông khí [tức là có thể điều chỉnh tốc độ dòng hoặc tỷ lệ I:E, không phải cả hai]. Tốc độ dòng thở vào nên được đặt ở mức khoảng 60 L/phút, nhưng có thể tăng lên tới 120 L/phút đối với những bệnh nhân có giới hạn luồng thông khí để có thời gian thở ra dài hơn, do đó hạn chế autoPEEP.

FiO2 [Phân áp oxy khí thở vào] ban đầu được đặt ở mức 1,0 [100% oxy] và sau đó giảm đến mức thấp nhất cần thiết để duy trì sự oxy hóa đầy đủ.

PEEP có thể được áp dụng trong bất kỳ chế độ thông khí. PEEP làm tăng thể tích phổi cuối kỳ thở ra và giảm đóng phế nang ở cuối kỳ thở ra. Hầu hết các bệnh nhân thở máy đều có thể hưởng lợi từ việc sử dụng PEEP ở 5 cm H2O để hạn chế xẹp phổi thường đi kèm với nội khí quản, an thần, giãn cơ, và/hoặc nằm ngửa. Mức cao hơn của PEEP cải thiện oxy hóa trong các chứng rối loạn như phù phổi Phù phổi Phù phổi là tình trạng suy tim trái nặng và cấp tính gây tăng áp tĩnh mạch phổi và tràn dịch vào các phế nang. Triệu chứng lâm sàng bao gồm khó thở nhiều, vã mồ hôi, tiếng thở rít, và đôi khi... đọc thêm

do tim và ARDS Suy hô hấp cấp giảm oxy [AHRF, ARDS] Suy hô hấp cấp giảm oxy máu được định nghĩa là tình trạng giảm oxy máu nặng [PaO2 [Xem thêm Tổng quan về thông khí cơ học] Thâm nhiễm phế nang trong suy hô hấp cấp giảm oxy [AHRF] có thể là... đọc thêm . PEEP cho phép sử dụng mức FiO2 thấp hơn trong khi vẫn giữ được đủ oxy hóa động mạch. Ảnh hường này có thể rất quan trọng trong việc hạn chế tổn thương phổi do thở kéo dài với FiO2 cao [≥ 0,6]. Tuy nhiên, áp lực dương cuối thì thở ra [PEEP] làm tăng áp lực trong ngực và nếu quá cao có thể cản trở tĩnh mạch về, gây hạ huyết áp trong bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn, có thể làm giảm gánh nặng thất trái, và có thể làm căng giãn quá mức phổi, gây [VALI]. Ngược lại, nếu PEEP quá thấp, nó có thể dẫn đến việc mở và đóng phế nang theo chu kỳ, điều này cũng có thể làm VALI do lực biến dạng lặp đi lặp lại. Điều quan trọng cần lưu ý là đường cong áp lực-thể tích thay đổi cho các vùng khác nhau của phổi. Sự thay đổi này có nghĩa là, đối với một PEEP nhất định, sự gia tăng thể tích sẽ thấp hơn đối với các vùng phụ thuộc so với các vùng không phụ thuộc PEEP của phổi.

• 1. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730
• 2. Guay J, Ochroch EA, Kopp S: Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev Jul; 2018[7]: CD011151, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3
• 3. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al: Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data analysis. Crit Care Med 43:2155–2163, 2015. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189
• 4. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369:428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082
• 5. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293

Thông khí cơ học thường được thực hiện với bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa đầu cao. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân ARDS, việc nằm sấp có thể dẫn đến sự oxy hóa tốt hơn chủ yếu bằng cách tạo ra sự thông khí đồng đều hơn. Thông khí đồng nhất làm giảm vùng phổi không có thông khí [tức là lượng shunt], thường là lớn nhất ở phổi vùng lưng và vùng phổi đuôi, trong khi có ảnh hưởng tối thiểu tới phân bố tưới máu.

Mặc dù nhiều nhà nghiên cứu ủng hộ thông khí nằm sấp ở những bệnh nhân ARDS đòi hỏi mức PEEP cao [ví dụ, \> 12 cm H2O] và FiO2 [ví dụ, \> 0,6], cho đến gần đây các thử nghiệm không cho thấy bất kỳ giảm tỷ lệ tử vong với chiến lược này [tuy nhiên, những thử nghiệm này không đủ mạnh và có các vấn đề thiết kế nghiên cứu khác]. Một nghiên cứu gần đây, lớn, đa trung tâm, [ ] đánh giá những bệnh nhân có ARDS nặng [PaO2:FIO2 < 150 mm Hg khi có FIO2 ≥ 0,6, PEEP > 5 cm H2O] và người có thể tích thông khí khoảng 6 mL/kg. Những bệnh nhân này được ngẫu nhiên trải qua ≥ 16 giờ nằm sấp hoặc nằm ngửa khi thông khí. Nghiên cứu trong đó có tổng cộng 466 bệnh nhân, xác định tử vong dưới 28 và 90 ngày ở nhóm nằm sấp và không có nhiều biến chứng liên quan. Những cải tiến trong việc lựa chọn và quản lý bệnh nhân được cho là có kết quả tốt hơn so với các nghiên cứu trước đó [ ].

Nằm sấp là chống chỉ định ở những bệnh nhân có bất thường cột sống hoặc tăng áp lực nội sọ. Tư thế này cũng cần được nhân viên của khoa hồi sức tích cực chú ý cẩn thận để tránh các biến chứng, như xoắn gập ống nội khí quản hoặc các catheter mạch máu.

• 1. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368[23]:2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103.
• 2. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
• 3. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al: Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med 9[12]:1387–1395, 2021. doi: 10.1016/S2213-2600[21]00356-8

Mặc dù nhiều bệnh nhân chịu được thông khí cơ học qua ống khí quản mà không có thuốc an thần, một số bệnh nhân cần phải dùng thuốc an thần truyền tĩnh mạch [ví dụ, propofol, lorazepam, midazolam] và thuốc giảm đau [ví dụ, morphine, fentanyl] để giảm thiểu căng thẳng và lo lắng. Những loại thuốc này cũng có thể làm giảm tiêu tốn năng lượng ở một mức độ nào đó, do đó giảm sinh carbondioxide và sử dụng oxy. Liều nên được điều chỉnh theo mức mong muốn, được hướng dẫn bởi các hệ thống chấm điểm an thần/gây mê tiêu chuẩn [ví dụ, Thang điểm an thần kích thích của người cao tuổi, Richmond Agitation Sedation Scale, ]. Bệnh nhân thở máy cho ARDS thường đòi hỏi mức an thần và giảm đau cao hơn. Việc sử dụng propofol trong thời gian hơn 24 đến 48 giờ [ví dụ, mỗi 48 giờ] đòi hỏi phải theo dõi định kỳ mức triglyceride huyết thanh. Có bằng chứng nếu liên tục sử dụng thuốc an thần tĩnh mạch sẽ kéo dài thời gian thở máy. Vì vậy, mục đích là đạt được liều an thần đầy đủ không quá nhiều, có thể thực hiện bằng cách sử dụng thuốc an thần liên tục với những thời điểm gián đoạn hàng ngày hoặc bằng cách truyền không liên tục.

• 1. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116, 2010. doi: 10.1056/NEJMoa1005372

Các biến chứng của thở máy có thể được chia thành

• Đặt nội khí quản
• Thông gió cơ khí chính nó
• Sự bất động kéo dài và không thể ăn bình thường

Ngộ độc oxy đề cập đến những thay đổi viêm, thâm nhiễm phế nang, và cuối cùng, xơ hóa phổi có thể phát triển sau khi tiếp xúc lâu dài với FIO2 cao [ví dụ, \> 0,6]. Ngộ độc phụ thuộc cả về nồng độ và thời gian. Nên tránh FIO2 \> 0,6 trừ khi cần để duy trì sự sống. FIO2 < 0,6 có thể chịu được tốt trong thời gian dài.

Tổn thương phổi do thở máy [VALI], đôi khi được gọi là tổn thương phổi do máy thở, là tổn thương phế nang và/hoặc đường thở nhỏ liên quan đến thông khí cơ học. Các cơ chế có thể bao gồm sự căng phồng của phế nang [tức là chấn thương thể tích] và các lực tạo ra bởi sự mở và xẹp lại của phế nang [tức là xẹp phổi chấn thương], dẫn đến việc giải phóng các chất trung gian gây viêm, tích tụ dịch, giảm surfactant.