Học môn tirôxin của tuyến giáp có tác dụng chu yếu là

Lời giải:

Tirôxin có tác dụng Kích thích chuyển hoá ở tế bào sinh trưởng, phát triển bình thường của cơ thể

Ý A là tác dụng của GH

Ý C là tác dụng của testosterone

Ý D là tác dụng của estrogen

Đáp án cần chọn là:B

CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ

Hormon tyrosin của tuyến giáp có tác dụng chủ yếu đối với động vật có xương sống thể hiện qua:

A. Kích thích sự phát triển của não bộ, đặc biệt là bán cầu đại não

B. Tăng cường sản sinh Ca2+ từ xương và đẩy vào máu, chuyển đến các cơ quan cần sử dụng ion này

C. Tăng cường phân giải glucose thành glycogen phục vụ cho các hoạt động sống của tế bào

D. Thúc đẩy quá trình chuyển hóa cơ bản của tế bào, tăng cường quá trình trao đổi chất của cơ thể

Các câu hỏi tương tự

[1] Kích thích biến đổi nòng nọc ếch nhái.

[3] Tăng cường tất cả các quá trình trao đổi chất trong cơ thể.

I. Hormon sinh trưởng ở người được sản xuất từ tuyến tụy đóng vai trò kích thích phân bào, kích thích phát triển xương và kích thích tăng trưởng cơ thể.

III. Hàm lượng cao testosterol trong cơ thể sẽ kích thích quá trình tổng hợp protein, phát triển mạnh cơ bắp.

[1]. Người nông dân dùng thủ thuật “thiến gà” để cắt bỏ tinh hoàn gà trống, điều này thúc đẩy sự phát triển của mào, cựa và tăng nhanh quá trình tích mỡ, gà trưởng thành sớm.

[3]. Ở sâu bướm, hormone juvenin đóng vai trò thúc đẩy quá trình biến đổi sâu thành nhộng và bướm.

A. 3

B. 1

C. 2

D. 4

I. Hô hấp ngoài là quá trình hô hấp xảy ra tại các tế bào ngoài cơ quan hô hấp.

III. Hô hấp tế bào là quá trình sử dụng oxi để oxi hóa đường glucozo, giải phóng CO2, H2O và tích lũy năng lượng cho hoạt động sống của tế bào

V. Tôm và cua trao đổi khí với môi trường nhờ ống khí.

Số phát biểu có nội dung đúng là

A. 3

B. 1

C. 2

D. 4

I. Nhờ sự khuyếch tán và thẩm thấu các chất qua màng tế bào theo cơ chế bị động.

III. Nhờ khả năng biến dạng của màng tế bào mà các phân tử kích thước lớn được đưa vào.

IV. Nhờ khả năng vận chuyển chủ động mà các chất đi vào không cần tiêu tốn năng lượng

A. 1

B. 2

C. 3

D. 4

   I. Nhờ sự khuyếch tán và thẩm thấu các chất qua màng tế bào theo cơ chế bị động.

   III. Nhờ khả năng biến dạng của màng tế bào mà các phân tử kích thước lớn được đưa vào.

1. Sự vận chuyển O2 từ cơ quan hô hấp đến tế bào và CO2 từ tế bào tới cơ quan hô hấp [mang hoặc phổi] được thực hiện nhờ máu và dịch mô.

3. Ruột của các động vật ăn thịt thường dài vì thức ăn giàu dinh dưỡng và dễ tiêu.

4. Cơ quan nghiền thức ăn ở động vật ăn thực vật chủ yếu là hàm răng có bề mặt nghiền rộng, men răng cứng hoặc dạ dày cơ dày, chắc và khoẻ như ở chim.

A. 1, 2

B. 1, 4

C. 2, 4

D. 3, 4

[1] được hình thành sớm nhất.

[3] có khả năng tăng kích thước.

[1] được hình thành sớm nhất.

[3] có khả năng tăng kích thước.

Sự sinh trưởng của động vật có xương sống được điều hòa bởi các hoocmôn là

Hormone sinh trưởng [GH] được sản sinh ra ở:

Hormone sinh trưởng có vai trò:

Nói về hormone sinh trưởng GH điều nào không đúng ?

Tuyến yên sản sinh ra các hormone

Tirôxin được sản sinh ra ở:

Không dùng muối iot cho trẻ em khi có biểu hiện

Cắt bỏ tuyến giáp của nòng nọc sẽ gây hậu quả gì ?

Testostêrôn được sinh sản ra ở:

Thể vàng sản sinh ra hormone:

Hình bên mô tả cơ quan sinh sản của nữ giới. Chức năng của bộ phận X là gì?

Hormon kích thích tuyến giáp [còn được gọi là thyrotropin, hormone thyrotropic hoặc viết tắt TSH] là một loại hormone tuyến yên kích thích tuyến giáp sản xuất thyroxine [T 4], và sau đó triiodothyronine [T 3] kích thích sự chuyển hóa của hầu hết mọi mô trong cơ thể.[1] Nó là một hormone glycoprotein được sản xuất bởi các tế bào thyrotrope ở tuyến yên trước, điều chỉnh chức năng nội tiết của tuyến giáp.[2][3] Năm 1916, Bennett M. Allen và Philip E. Smith đã phát hiện ra rằng tuyến yên có chứa một chất thyrotropic.[4]

Hormone kích thích tuyến giápDanh phápKý hiệu
?
Hormone kích thích tuyến giápDanh phápKý hiệu
?

Mục lục

  • 1 Sinh lý
    • 1.1 Mức hormone
    • 1.2 Tiểu đơn vị
    • 1.3 Các thụ thể TSH
  • 2 Các ứng dụng
    • 2.1 Chẩn đoán
      • 2.1.1 Chẩn đoán bệnh
      • 2.1.2 Giám sát
      • 2.1.3 Khó khăn trong việc giải thích đo lường TSH
    • 2.2 Trị liệu
  • 3 Tham khảo
  • 4 Liên kết ngoài

Sinh lýSửa đổi

Hệ thống của hormone tuyến giáp T3 và T4.[5]

Mức hormoneSửa đổi

TSH [với thời gian bán hủy khoảng một giờ] kích thích tuyến giáp tiết ra hormone thyroxine [T 4], chỉ có tác dụng nhẹ đối với quá trình trao đổi chất. T4 được chuyển đổi thành triiodothyronine [T 3], đây là hormone hoạt động kích thích sự trao đổi chất. Khoảng 80% chuyển đổi này là ở gan và các cơ quan khác, và 20% ở chính tuyến giáp.[1]

TSH được tiết ra trong suốt cuộc đời nhưng đặc biệt đạt đến mức cao trong giai đoạn tăng trưởng và phát triển nhanh chóng, cũng như để đối phó với căng thẳng.

Vùng dưới đồi, ở đáy não, sản xuất hormone giải phóng thyrotropin [TRH]. TRH kích thích tuyến yên trước để sản xuất TSH.

Somatostatin cũng được sản xuất bởi vùng dưới đồi và có tác dụng ngược lại đối với việc sản xuất TSH ở tuyến yên, làm giảm hoặc ức chế sự phóng thích của nó.

Nồng độ của hormone tuyến giáp [T 3 và T4] trong máu điều chỉnh sự giải phóng tuyến yên của TSH; khi nồng độ T3 và T4 thấp, việc sản xuất TSH sẽ tăng lên và ngược lại, khi nồng độ T3 và T4 cao, sản xuất TSH bị giảm. Đây là một ví dụ về một vòng điều hòa ngược.[6] Bất kỳ sự không phù hợp của các giá trị đo được, ví dụ TSH bình thường thấp cùng với T4 bình thường thấp có thể báo hiệu bệnh lý cấp ba [trung tâm] và bệnh lý TSH sang TRH. Tăng T3 [RT 3] cùng với các giá trị TSH bình thường thấp và T3, T4 bình thường thấp, được coi là chỉ định cho hội chứng bệnh euthyroid, cũng có thể phải điều tra về viêm tuyến giáp bán cấp mạn tính [SAT] với đầu ra của hoocmon phụ. Sự vắng mặt của các kháng thể ở những bệnh nhân được chẩn đoán là tuyến giáp tự miễn trong quá khứ của họ sẽ luôn bị nghi ngờ về sự phát triển thành SAT ngay cả khi có TSH bình thường vì không có sự phục hồi từ tự miễn dịch.

Để giải thích lâm sàng các kết quả trong phòng thí nghiệm, điều quan trọng là phải thừa nhận rằng TSH được giải phóng theo cách thức xung [7][8][9] dẫn đến cả nhịp sinh học và nhịp siêu âm của nồng độ trong huyết thanh.[10]

Tiểu đơn vịSửa đổi

TSH là một glycoprotein và bao gồm hai tiểu đơn vị, tiểu đơn vị alpha và beta.

  • Tiểu đơn vị α [alpha] [tức là gonadotropin alpha] gần giống với gonadotropin màng đệm ở người [hCG], hormone luteinizing [LH] và hormone kích thích nang trứng [FSH]. Tiểu đơn vị α được cho là vùng tác động chịu trách nhiệm kích thích adenylate cyclase [liên quan đến việc tạo ra cAMP].[11] Chuỗi α có trình tự amino acid 92.
  • Tiểu đơn vị β [beta] [TSHB] là duy nhất cho TSH, và do đó xác định tính đặc hiệu của thụ thể.[12] Chuỗi có trình tự 118 amino acid.

Các thụ thể TSHSửa đổi

Các thụ thể TSH được tìm thấy chủ yếu trên các tế bào nang tuyến giáp.[13] Kích thích thụ thể làm tăng sản xuất và bài tiết T3 và T4. Điều này xảy ra thông qua kích thích sáu bước trong quá trình tổng hợp hormon tuyến giáp: [1] Điều chỉnh tăng hoạt động của chất điều hòa natri-iodide [NIS] trên màng đáy của các tế bào nang, do đó làm tăng nồng độ iod nội bào [bẫy iod]. [2] Kích thích iod của thyroglobulin trong lòng nang trứng, một protein tiền thân của hormone tuyến giáp. [3] Kích thích sự kết hợp của dư lượng tyrosine iod. Điều này dẫn đến sự hình thành của thyroxine [T 4] và triiodothyronine [T 3] vẫn gắn với protein thyroglobulin. [4] Tăng nội tiết của protein thyroglobulin iod qua màng tế bào trở lại vào tế bào nang. [5] Kích thích phân giải protein thyroglobulin để tạo thành thyroxine tự do [T 4] và triiodothyronine [T 3]. [6] Sự tiết thyroxine [T 4] và triiodothyronine [T 3] qua màng đáy của các tế bào nang để đi vào tuần hoàn. Điều này xảy ra bởi một cơ chế chưa biết.[14]

Kích thích kháng thể đối với thụ thể TSH bắt chước TSH và gây ra bệnh Graves. Ngoài ra, hCG cho thấy một số phản ứng chéo với thụ thể TSH và do đó có thể kích thích sản xuất hormone tuyến giáp. Trong thai kỳ, nồng độ cao của hCG kéo dài có thể tạo ra một tình trạng thoáng qua được gọi là cường giáp thai kỳ.[15] Đây cũng là cơ chế của khối u trophoblastic làm tăng sản xuất hormone tuyến giáp.

Các ứng dụngSửa đổi

Chẩn đoánSửa đổi

Phạm vi tham chiếu cho TSH có thể thay đổi một chút, tùy thuộc vào phương pháp phân tích và không nhất thiết phải tương đương với giới hạn để chẩn đoán rối loạn chức năng tuyến giáp. Ở Anh, các hướng dẫn do Hiệp hội Hóa sinh lâm sàng ban hành đề xuất phạm vi tham chiếu là 0,4-4.0 µIU/ mL [hoặc mIU / L].[16] Viện Hàn lâm Sinh hóa lâm sàng Quốc gia [NACB] tuyên bố rằng họ dự kiến phạm vi tham chiếu của người trưởng thành sẽ giảm xuống còn 0,4 tăng tỷ lệ chênh lệch phát triển bệnh suy giáp trong 20 năm sau đó, đặc biệt là nếu kháng thể tuyến giáp tăng cao ".[17]

Nồng độ TSH ở trẻ em thường cao hơn ở người lớn. Vào năm 2002, NACB đã khuyến nghị giới hạn tham chiếu liên quan đến tuổi bắt đầu từ khoảng 1,3 đến 19 µIU/ mL đối với trẻ sinh thường, giảm xuống 0,6 và giảm dần trong thời thơ ấu và tuổi dậy thì đến mức trưởng thành, 0,3 [18] :Section 2

Chẩn đoán bệnhSửa đổi

Nồng độ TSH được đo như một phần của xét nghiệm chức năng tuyến giáp ở những bệnh nhân nghi ngờ có thừa [cường giáp] hoặc thiếu [suy giáp] của hormone tuyến giáp. Giải thích kết quả phụ thuộc vào cả nồng độ TSH và T4. Trong một số tình huống, phép đo T3 cũng có thể hữu ích.

Nguồn bệnh lý Cấp độ TSH Mức độ hormone tuyến giáp Điều kiện gây bệnh
Vùng dưới đồi / tuyến yên Cao Cao Khối u lành tính của tuyến yên [adenoma] hoặc kháng hormone tuyến giáp
Vùng dưới đồi / tuyến yên Thấp Thấp Suy giáp thứ phát hoặc suy giáp "trung ương"
Bệnh cường giáp Thấp Cao Cường giáp nguyên phát tức là Bệnh Graves
Suy giáp Cao Thấp Suy giáp bẩm sinh, suy giáp nguyên phát tức là bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto

Một xét nghiệm TSH hiện cũng là công cụ sàng lọc được đề nghị cho bệnh tuyến giáp. Những tiến bộ gần đây trong việc tăng độ nhạy của xét nghiệm TSH làm cho nó trở thành một công cụ sàng lọc tốt hơn so với T4 miễn phí.[3]

Giám sátSửa đổi

Mức TSH mục tiêu điều trị cho bệnh nhân trong phạm vi điều trị nằm trong khoảng từ 0,3 đến 3,0 µIU/ mL.[19]

Đối với bệnh nhân suy giáp trên thyroxine, chỉ đo TSH thường được coi là đủ. Sự gia tăng TSH trên phạm vi bình thường cho thấy sự thay thế hoặc tuân thủ kém với điều trị. Một sự giảm đáng kể trong TSH cho thấy điều trị quá mức. Trong cả hai trường hợp, một sự thay đổi về liều có thể được yêu cầu. Giá trị TSH thấp hoặc bình thường cũng có thể báo hiệu bệnh tuyến yên trong trường hợp không thay thế.

Đối với bệnh nhân cường giáp, cả TSH và T4 thường được theo dõi. Cũng cần lưu ý rằng trong thai kỳ, các phép đo TSH dường như không phải là một dấu hiệu tốt cho sự liên quan nổi tiếng của sự sẵn có của hormone tuyến giáp của mẹ với sự phát triển thần kinh của con cái.[20]

Phân phối TSH dần dần chuyển sang nồng độ cao hơn theo tuổi.[21]

Khó khăn trong việc giải thích đo lường TSHSửa đổi

  • Kháng thể dị thể [bao gồm kháng thể chống chuột ở người [HAMA] và Yếu tố thấp khớp [RF]], liên kết yếu với kháng thể động vật của xét nghiệm, gây ra kết quả TSH cao hơn [hoặc ít phổ biến hơn] so với mức TSH thực tế.[22][23] Mặc dù các bảng xét nghiệm trong phòng thí nghiệm tiêu chuẩn được thiết kế để loại bỏ các kháng thể dị thể ở mức độ vừa phải, nhưng chúng không thể loại bỏ các kháng thể cao hơn. "Bác sĩ Baumann [từ Mayo Clinic] và các đồng nghiệp của cô đã phát hiện ra rằng 4,4 phần trăm trong số hàng trăm mẫu mà cô đã kiểm tra bị ảnh hưởng bởi các kháng thể dị thể......... Đặc điểm nổi bật của tình trạng này là sự khác biệt giữa giá trị TSH và giá trị T4 miễn phí và quan trọng nhất là giữa giá trị phòng thí nghiệm và điều kiện của bệnh nhân. Các chuyên gia nội tiết, đặc biệt, nên cảnh giác về điều này. "
  • Macro-TSH - kháng thể nội sinh liên kết với TSH làm giảm hoạt động của nó, vì vậy tuyến yên sẽ cần sản xuất nhiều TSH hơn để có được mức độ hoạt động TSH chung.[24]
  • TSH đồng phân - biến thể tự nhiên của phân tử TSH, mà có hoạt tính thấp hơn, do tuyến yên sẽ cần để sản xuất TSH hơn để có được mức độ tổng thể cùng hoạt động TSH.[25][26]
  • Nồng độ TSH tương tự có thể có một ý nghĩa khác nhau cho dù nó được sử dụng để chẩn đoán rối loạn chức năng tuyến giáp hoặc để theo dõi điều trị thay thế bằng levothyroxin. Lý do cho sự thiếu khái quát này là nghịch lý của Simpson [27] và thực tế là shunt TSH-T3 bị phá vỡ trong bệnh suy giáp được điều trị, do đó hình dạng của mối quan hệ giữa nồng độ T4 và TSH tự do bị biến dạng [28].

Trị liệuSửa đổi

Một loại thuốc tổng hợp được gọi là TSH alpha tái tổ hợp [rhTSHα hoặc đơn giản là rhTSH] hoặc thyrotropin alfa [INN] được sản xuất bởi Genzyme Corp dưới tên thương mại là Thyrogen. Nó được sử dụng để điều khiển chức năng nội tiết của các tế bào có nguồn gốc từ tuyến giáp, như là một phần của chẩn đoán và điều trị ung thư tuyến giáp.[29]

Tham khảoSửa đổi

  1. ^ a b Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Thyroid gland disorders.
  2. ^ The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition. Houghton Mifflin Company. 2006. ISBN0-395-82517-2.
  3. ^ a b Sacher R, McPherson RA [2000]. Widmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed. F.A. Davis Company. ISBN0-8036-0270-7.
  4. ^ Magner J [tháng 6 năm 2014]. “Historical note: many steps led to the 'discovery' of thyroid-stimulating hormone”. European Thyroid Journal. 3 [2]: 95–100. doi:10.1159/000360534. PMC4109514. PMID25114872.
  5. ^ References used in image are found in image article in Commons:Commons:File:Thyroid system.png#References.
  6. ^ Estrada JM, Soldin D, Buckey TM, Burman KD, Soldin OP [tháng 3 năm 2014]. “Thyrotropin isoforms: implications for thyrotropin analysis and clinical practice”. Thyroid. 24 [3]: 411–23. doi:10.1089/thy.2013.0119. PMC3949435. PMID24073798.
  7. ^ Greenspan SL, Klibanski A, Schoenfeld D, Ridgway EC [tháng 9 năm 1986]. “Pulsatile secretion of thyrotropin in man”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 63 [3]: 661–8. doi:10.1210/jcem-63-3-661. PMID3734036.
  8. ^ Brabant G, Prank K, Ranft U, Schuermeyer T, Wagner TO, Hauser H, Kummer B, Feistner H, Hesch RD, von zur Mühlen A [tháng 2 năm 1990]. “Physiological regulation of circadian and pulsatile thyrotropin secretion in normal man and woman”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 70 [2]: 403–9. doi:10.1210/jcem-70-2-403. PMID2105332.
  9. ^ Samuels MH, Veldhuis JD, Henry P, Ridgway EC [tháng 8 năm 1990]. “Pathophysiology of pulsatile and copulsatile release of thyroid-stimulating hormone, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and alpha-subunit”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 71 [2]: 425–32. doi:10.1210/jcem-71-2-425. PMID1696277.
  10. ^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW [ngày 20 tháng 11 năm 2015]. “Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment”. Frontiers in Endocrinology. 6: 177. doi:10.3389/fendo.2015.00177. PMC4653296. PMID26635726.
  11. ^ Lalli E, Sassone-Corsi P [tháng 10 năm 1995]. “Thyroid-stimulating hormone [TSH]-directed induction of the CREM gene in the thyroid gland participates in the long-term desensitization of the TSH receptor” [PDF]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 92 [21]: 9633–7. doi:10.1073/pnas.92.21.9633. PMC40856. PMID7568187.
  12. ^ Porcellini A, Messina S, De Gregorio G, Feliciello A, Carlucci A, Barone M, Picascia A, De Blasi A, Avvedimento EV [tháng 10 năm 2003]. “The expression of the thyroid-stimulating hormone [TSH] receptor and the cAMP-dependent protein kinase RII beta regulatory subunit confers TSH-cAMP-dependent growth to mouse fibroblasts”. The Journal of Biological Chemistry. 278 [42]: 40621–30. doi:10.1074/jbc.M307501200. PMID12902333.
  13. ^ Parmentier M, Libert F, Maenhaut C, Lefort A, Gérard C, Perret J, Van Sande J, Dumont JE, Vassart G [tháng 12 năm 1989]. “Molecular cloning of the thyrotropin receptor”. Science. 246 [4937]: 1620–2. doi:10.1126/science.2556796. PMID2556796.
  14. ^ Boron W, Boulpaed E [2012]. Medical Physiology [ấn bản 2]. Philadelphia: Elsevier Saunders. tr.1046. ISBN978-1-4377-1753-2.
  15. ^ Fantz CR, Dagogo-Jack S, Ladenson JH, Gronowski AM [tháng 12 năm 1999]. “Thyroid function during pregnancy”. Clinical Chemistry. 45 [12]: 2250–8. PMID10585360.
  16. ^ Use of thyroid function tests: guidelines development group [ngày 1 tháng 6 năm 2008]. “UK Guidelines for the Use of Thyroid Function Tests” [Web Page]. Truy cập ngày 30 tháng 4 năm 2018.
  17. ^ Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, Demers LM, Feldt-Rasmussen U, Henry JF, LiVosli VA, Niccoli-Sire P, John R, Ruf J, Smyth PP, Spencer CA, Stockigt JR [tháng 1 năm 2003]. “Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease”. Thyroid. 13 [1]: 3–126. doi:10.1089/105072503321086962. PMID12625976.
  18. ^ Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL [2002]. “American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism” [PDF]. Endocrine Practice. 8 [6]: 457–69. PMID15260011. Bản gốc [PDF] lưu trữ ngày 12 tháng 8 năm 2017. Truy cập ngày 17 tháng 8 năm 2019.
  19. ^ Baskin; và đồng nghiệp [2002]. “AACE Medical Guidelines for Clinical Practice for Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism” [PDF]. American Association of Clinical Endocrinologists. tr.462, 465. Bản gốc [PDF] lưu trữ ngày 15 tháng 9 năm 2012.
  20. ^ Korevaar TI, Muetzel R, Medici M, Chaker L, Jaddoe VW, de Rijke YB, Steegers EA, Visser TJ, White T, Tiemeier H, Peeters RP [tháng 10 năm 2015]. “Association of maternal thyroid function during early pregnancy with offspring IQ and brain morphology in childhood: a population-based prospective cohort study”. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 4: 35–43. doi:10.1016/S2213-8587[15]00327-7. PMID26497402.
  21. ^ Surks MI, Hollowell JG [2007]. “Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the US population: implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 [12]: 4575–82. doi:10.1210/jc.2007-1499. PMID17911171.
  22. ^ Morton A [tháng 6 năm 2014]. “When lab tests lie... heterophile antibodies”. Australian Family Physician. 43 [6]: 391–393. PMID24897990.
  23. ^ Garcia-Gonzaleza E, Aramendia M, Alvarez-Ballano D, Trincado P, Rello L [tháng 4 năm 2016]. “Serum sample containing endogenous antibodies interfering with multiple hormone immunoassays. Laboratory strategies to detect interference”. Practical Laboratory Medicine. 4 [1]: 1–10. doi:10.1016/j.plabm.2015.11.001. PMC5574524.
  24. ^ Hattori N, Ishihara T, Shimatsu A [tháng 1 năm 2016]. “Variability in the detection of macro TSH in different immunoassay systems”. European Journal of Endocrinology. 174 [1]: 9–15. doi:10.1530/EJE-15-0883. PMID26438715.
  25. ^ Beck-Peccoz P, Persani L [tháng 10 năm 1994]. “Variable biological activity of thyroid-stimulating hormone”. European Journal of Endocrinology. 131 [4]: 331–40. doi:10.1530/eje.0.1310331. PMID7921220.
  26. ^ Sergi I, Papandreou MJ, Medri G, Canonne C, Verrier B, Ronin C [tháng 6 năm 1991]. “Immunoreactive and bioactive isoforms of human thyrotropin”. Endocrinology. 128 [6]: 3259–68. doi:10.1210/endo-128-6-3259. PMID2036989.
  27. ^ Midgley JE, Toft AD, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R [tháng 4 năm 2019]. “Time for a reassessment of the treatment of hypothyroidism”. BMC Endocrine Disorders. 19 [1]: 37. doi:10.1186/s12902-019-0365-4. PMC6471951. PMID30999905.
  28. ^ Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R [tháng 12 năm 2015]. “Variation in the biochemical response to l-thyroxine therapy and relationship with peripheral thyroid hormone conversion efficiency”. Endocrine Connections. 4 [4]: 196–205. doi:10.1530/EC-15-0056. PMC4557078. PMID26335522.
  29. ^ Duntas LH, Tsakalakos N, Grab-Duntas B, Kalarritou M, Papadodima E [2003]. “The use of recombinant human thyrotropin [Thyrogen] in the diagnosis and treatment of thyroid cancer”. Hormones. 2 [3]: 169–74. doi:10.14310/horm.2002.1197. PMID17003018.

Liên kết ngoàiSửa đổi

  • TSH tại Lab Tests Online
  • Bách khoa toàn thư MedlinePlus 003684
  • MeSH Thyrotropin

Video liên quan

Chủ Đề