Để thay thế lượng kali đã mất, kali clorua 10 đến 15 mEq/L [10 đến 15 mmol/L] có thể được thêm vào dung dịch truyền tĩnh mạch hoặc kali bicacbonat đường uống 1mL/kg dung dịch 100g/L có thể được cho uống 4 lần một ngày. Thay thế kali đặc biệt quan trọng đối với trẻ em, do đáp ứng với hạ kali kém.
Khi thể tích dịch lòng mạch được khôi phục [giai đoạn bù nước], lượng thay thế liên tục bằng lượng thể tích phân [giai đoạn duy trì]. Bù đủ dịch được khẳng định thông qua việc đánh giá lâm sàng thường xuyên [nhịp tim và độ nảy của mạch, phản ứng véo da, nước tiểu]. Plasma, tăng thể tích huyết tương và thuốc tăng co bóp tim không nên sử dụng thay cho nước và chất điện giải.
Uống dung dịch glucose-chất điện giải có hiệu quả trong việc thay thế và có thể được sử dụng sau khi truyền đủ dịch ban đầu và nó có thể là cách duy nhất của việc bù nước ở các vùng dịch mà dịch truyền bị hạn chế. Những bệnh nhân có mất nước nhẹ hoặc trung bình và những người uống có thể được cho lại bằng dung dịch uống [khoảng 75 mL/kg trong 4 giờ]. Những người bị mất nước nghiêm trọng hơn cần nhiều hơn và có thể cần truyền qua sonde dạ dày.
Dung dịch bù nước và điện giải qua đường miệng [ORS] được Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo chứa 13,5 g glucose, 2,6 g natri clorua, 2,9 g trisodium citrate dihydrate [hoặc 2,5 g Kali bicarbonat], và 1,5 g kali clorua trên một lít nước uống. Giải pháp này được chuẩn bị tốt nhất bằng cách sử dụng các gói gluco và muối có sẵn sẵn, đã được kiểm tra trước; một gói được trộn với 1 L nước sạch. Sử dụng các gói ORS đã chuẩn bị như vậy sẽ giảm thiểu được khả năng dùng thuốc sai ở những người không được hướng dẫn pha dịch. Nếu ORS không có sẵn, có thể thay thế bằng cách trộn nửa muỗng nhỏ muối và 6 muỗng nhỏ đường trong 1 L nước sạch. ORS nên được tiếp tục sau khi bù nước ít nhất khi còn tiêu chảy và ói mửa.
BN nên ăn lại khi hết nôn và có cảm giác ngon miệng.
MỞ BÀI:
1. TRỰC KHUẨN THAN [BACILLUS ANTHRASIS]
Trực khuẩn than thuộc họ Bacillaceae, giống Bacillus. Giống Bacillus có ở khắp nơi trong thiên nhiên và có thể có ở một số cơ quan trong cơ thể người nhưng đa số không gây bệnh. Một số loài có lợi cho người [Bacillus subtilis] và đóng vai trò cân bằng sinh thái hệ vi khuẩn trong cơ thể người.
B. anthrasis được Rayer phát hiện vào năm 1848. Vai trò gây bệnh của trực khuẩn than được Davaine xác định vào năm 1863. Đến năm 1876, R. Koch lần đầu tiên phân lập được trực khuẩn than trên môi trường nhân tạo và phát hiện ra bào tử của nó. Năm 1881, Pasteur đã thành công trong việc chế tạo vaccine phòng bệnh than cho người.
1.1. Đặc điểm sinh học
1.1.1. Hình thể
Hình trực khuẩn to, hai đầu vuông, kích thước: 1 – 3 x 5 – 10 mm, đứng riêng rẽ hoặc tạo thành chuỗi dài, bắt màu Gram dương. Bào tử than tồn tại ở ngoại cảnh hoặc trong môi trường nuôi cấy, bào tử nằm ở giữa thân, không làm thay đổi hình thể vi khuẩn. Vi khuẩn không di động.
Vỏ chỉ được tạo ra trong cơ thể động vật bị bệnh hoặc trong môi trường nuôi cấy chứa nhiều huyết thanh hoặc bicacbonat, khí trường có 5% CO2.
Hình thể của trực khuẩn than có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán nhưng cũng có thể nhầm với các Baccillus khác có hình dạng tương tự.
1.1.2. Nuôi cấy
+ Trực khuẩn than dễ mọc trên các môi trường nuôi cấy thông thường, nhiệt độ thích hợp 370C, pH 6,9 – 7.
– Trên thạch thường: vi khuẩn phát triển thành khuẩn lạc R, đường kính 4 – 5mm, phẳng, trắng ngà, bờ không đều, rất dai, bám chặt vào bề mặt môi trường. Phóng đại vài chục lần thấy hình thể khuẩn lạc như búi tóc xoăn hoặc bờm sư tử.
– Trên thạch máu cừu: vi khuẩn không làm tan máu.
– Trên môi trường lỏng: vi khuẩn phát triển nhanh, mọc thành cặn xốp như bông ở đáy ống nghiệm, phần trên vẫn trong.
– Đặc biệt ở môi trường thạch sodium bicarbonat trong khí trường có 5% CO2, ở 370C, vi khuẩn phát triển thành khuẩn lạc nhầy và có vỏ.
+ Tính chất sinh hoá học: vi khuẩn lên men không sinh hơi các đường lactoza, glucoza, mantoza, saccaroza. Làm lỏng gelatin, đông huyết tương, đông sữa. Không sinh indol, có hoặc không tạo H2S.
1.1.3. Sức đề kháng
Thể sinh dưỡng có sức đề kháng không cao, có thể bị diệt ở nhiệt độ 600C trong 30 phút, ở 1000C trong 5 phút, dễ bị diệt bởi các hoá chất khử trùng thông thường. Thể bào tử có sức đề kháng rất cao: tồn tại trong điều kiện tự nhiên nhiều năm, có thể tới vài chục năm mà vẫn còn khả năng gây bệnh. Bào tử chỉ bị phá hủy bởi sức nóng khô 1700C sau 60 phút, ở nhiệt độ ướt 1210C sau 30 phút.
1.1.4. Kháng nguyên – Phân loại
Kháng nguyên thân là chất đa đường, gồm polisaccharid, alpha glucosamin, galactoza giống chất đa đường của vỏ cầu khuẩn phổi. Kháng nguyên thân có tính đặc hiệu cao, ổn định, thường được dùng để chẩn đoán xác định. Tuy nhiên kháng nguyên thân không có khả năng kích thích hình thành miễn dịch bảo vệ.
Kháng nguyên vỏ là một protein có trọng lượng phân tử cao trong đó có chất acid glucotamic D.
1.2. Khả năng gây bệnh
1.2.1. Độc lực
Độc lực của trực khuẩn than được tạo bởi 2 yếu tố vỏ và ngoại độc tố:
– Vỏ là yếu tố độc lực quan trọng giúp cho vi khuẩn không bị thực bào. Vỏ của trực khuẩn than là một chất trùng hợp acid D – glutamic mà sự tổng hợp nó liên quan đến sự xuất hiện của plasmid pXO2. Những chủng không còn khả năng tạo vỏ thì cũng mất khả năng gây bệnh và chúng thường được dùng để chế tạo vaccin.
– Ngoại độc tố của trực khuẩn than được hợp thành bởi 3 protein riêng biệt là:
+ Yếu tố I [yếu tố gây phù]: làm ức chế chức năng của bạch cầu đa nhân trung tính.
+ Yếu tố II [yếu tố miễn dịch hay còn gọi là yếu tố bảo vệ]: giúp độc tố xâm nhập vào tế bào chủ.
+ Yếu tố III [yếu tố gây chết]: làm tăng hoạt hoá đại thực bào, hoạt hoá quá trình đốt oxy, giải phóng cytokin, làm bất hoạt protein kinase.
Sự tổng hợp độc tố than liên quan tới sự xuất hiện của plasmid pXO1.
Ngoại độc tố có tính kháng nguyên yếu nên không dùng để chế giải độc tố.
1.2.2. Gây bệnh cho người
Bệnh than [Anthrax] là một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính thường làm tổn thương da, đường hô hấp dưới và đường tiêu hoá. Người mắc bệnh trong các trường hợp bị nhiễm vi khuẩn qua vết sây sát ở da khi tiếp xúc với các chất thải của động vật ốm hoặc khi làm thịt các động vật chết vì bệnh than. Ngoài ra còn gặp trong các trường hợp ăn thịt bị nhiễm khuẩn chưa nấu chín hoặc mắc bệnh khi hít phải vi khuẩn từ bệnh nhân mắc bệnh thể phổi hoặc do các thao tác không đảm bảo nguyên tắc vô khuẩn trong các phòng thí nghiệm.
Đường lây bệnh than ở người chủ yếu là qua da [94 – 95%], qua ăn uống [0,5 – 0,7%], qua aerozon [0,3%].
– Bệnh than thể da:
– Than thể dạ dày – ruột:
– Thể phổi:
Miễn dịch: người khỏi bệnh có miễn dịch lâu bền, rất ít khi mắc bệnh lại.
1.2.3. Gây bệnh cho động vật
Bệnh than [còn gọi là bệnh nhiệt thán] là bệnh của các loài động vật ăn cỏ, trong đó cừu hay bị bệnh nhất, sau đó đến trâu, bò, ngựa, dê. Các xúc vật chết thường do bị nhiễm khuẩn huyết. Động vật mắc bệnh do ăn cỏ, uống nước nhiễm bào tử than. Ngoài ra còn có thể bị bệnh do côn trùng đốt [do ruồi trâu, muỗi cát].
Có rất nhiều bào tử than ở trong máu và lách của động vật chết.
1.3. Chẩn đoán
1.3.1. Bệnh phẩm
– Bệnh phẩm từ bệnh nhân:
Tùy thuộc vào thể bệnh để lấy bệnh phẩm. Lấy bệnh phẩm càng sớm càng tốt [tốt nhất là trước khi điều trị đặc hiệu]. Các bệnh phẩm phải được xử lý ở cơ sở xét nghiệm có độ an toàn sinh học cao.
– Bệnh phẩm từ tử thi và động vật:
– Bệnh phẩm từ ngoại cảnh:
1.3.2. Chẩn đoán
– Phương pháp trực tiếp:
+ Nhuộm Gram: vi khuẩn than bắt màu Gram dương, kích thước 2 – 4 micromet, 2 đầu vuông, đứng riêng rẽ hoặc thành đôi hoặc thành chuỗi dài, bào tử dạng oval ở giữa thân, bào tử không làm thay đổi hình dạng tế bào vi khuẩn [không gây phồng tế bào nơi có bào tử]. Tuy nhiên bào tử không thấy trên các bệnh phẩm lâm sàng, trừ khi chúng tiếp xúc với nồng độ CO2 cao.
+ Nhuộm Romanoski – Giêmsa: để phát hiện vỏ của trực khuẩn than. Bệnh phẩm lấy từ người hoặc động vật bị bệnh khi nhuộm theo phương pháp này thấy thân vi khuẩn bắt màu xanh, vỏ màu hồng.
+ Nhuộm mực tàu: dễ dàng phát hiện vỏ của trực khuẩn than trong các bệnh phẩm lâm sàng như máu, dịch máu trong bình nuôi cấy máu hoặc dịch não tủy. Kết quả: vỏ xuất hiện như một vùng sáng rõ xung quanh tế bào vi khuẩn.
– Phương pháp phân lập:
Cấy bệnh phẩm vào môi trường thạch máu cừu [SBA], thạch thường hoặc Mac – conkey [MAC]. Ủ 370C, theo dõi mẫu cấy đầu tiên ít nhất trong 3 ngày, đọc hàng ngày. Thông thường vi khuẩn mọc trong vòng 18 – 24 giờ, có thể phát hiện sớm sau 8 giờ, xem tính chất mọc của vi khuẩn, tách các khuẩn lạc nghi ngờ sang môi trường canh thang, nhuộm Gram và thử các tính chất sinh hoá học.
Vi khuẩn than không mọc trên MAC. Trên môi trường SBA, khuẩn lạc có đường kính 3 – 5 mm, phẳng, dai, không đều, bờ mép hơi “gợn sóng”, không tan máu [có thể gây tan máu trên thạch máu thỏ].
Bệnh phẩm là máu, các loại bột thì cấy vào canh thanh BHI, để 35 – 370C, quan sát hàng ngày. Nếu thấy có hiện tượng vi khuẩn mọc thì cấy chuyển vào thạch máu, thạnh thường để xem hình thái khuẩn lạc và làm tiếp các thử nghiệm sinh hoá.
* Phenylethyl alcohol được cho thêm vào BHI agar trước khi cho máu với nồng độ 0,3%.
– Phương pháp gây bệnh cho động vật:
– Chẩn đoán nhanh:
+ Phản ứng hạt trai: cấy vi khuẩn than vào môi trường có penicillin ở nồng độ thấp, vi khuẩn sẽ bị phình to, tròn và nối với nhau tạo thành chuỗi giống như chuỗi hạt trai.
+ Phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp
+ Phản ứng kết tủa Ascoli [phản ứng Ascoli nóng]
+ Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp
1.4. Phòng bệnh và điều trị
1.4.1. Phòng đặc hiệu
Vaccine sống giảm độc lực của Liên Xô [cũ] và vaccin bất hoạt của Mỹ: chỉ định cho những người có nguy cơ cao [làm việc trong labo về vi khuẩn than, bị phơi nhiễm vũ khí sinh học, công nhân thuộc da – lông].
Có thể phối hợp với kháng sinh điều trị dự phòng [để chống những nha bào tồn lưu]: doxycyclin [100mg x 2 lần/ngày x 4 tuần] hoặc ciprofloxacin [500mg x 2 lần/ngày x 4 tuần].
1.4.2. Điều trị:
Cần làm kháng sinh đồ, trước khi có kết quả kháng sinh đồ có thể áp dụng:
Doxycyclin [100mg x 2 lần/ngày], hoặc ciprofloxacin [500mg x 2 lần/ngày]. Lưu ý: không dùng những kháng sinh trên cho trẻ em.
2. PHẢY KHUẨN TẢ [VIBRIO CHOLERAE]
Vibrio cholerae là phẩy khuẩn thuộc họ Vibrionaceae, thuộc giống Vibrio.
2.1. Đặc điểm sinh học
2.1.1. Hình thể
V. cholerae có hình dấu phẩy, dài 2 – 4 mm. Phẩy khuẩn di động mạnh nhờ 1 lông duy nhất, lông này dài gấp 3 – 4 lần thân vi khuẩn.
Trên tiêu bản nhuộm Gram, phẩy khuẩn bắt màu Gram âm, đứng rải rác [nếu nhuộm từ môi trường lỏng nuôi cấy vi khuẩn] hoặc xếp thành từng đàn cá đang bơi [nếu nhuộm từ bệnh phẩm là phân].
2.1.2. Nuôi cấy
Dễ nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng thông thường, phẩy khuẩn tả mọc được trên môi trường nghèo dinh dưỡng, pH kiềm và mặn. Thường dùng nước pepton 1%, có pH 8,6 và NaCl 20 g/lít để nuôi cấy và phân lập phẩy khuẩn tả. Phẩy khuẩn tả là vi khuẩn ưa khí bắt buộc và mọc nhanh. Trong môi trường lỏng, sau 4 – 6 giờ, mọc thành váng trên bề mặt môi trường. Trên môi trường đặc [thạch kiềm] khuẩn lạc có hình nhỏ, tròn, ướt, long lanh như hạt sương.
Vi khuẩn lên men và không sinh hơi các đường manoza, sacaroza, không lên men đường arabinoza, không sinh H2S, sinh indol và làm lỏng gelatin. Phẩy khuẩn tả cho phản ứng oxydaza [+], đây là test phân biệt quan trọng vi khuẩn tả với các vi khuẩn đường ruột Gram [-] khác. Môi trường thông dụng để nuôi và phân lập phẩy khuẩn tả là thạch TCBS [Thiosulfate Citrate bille Salt agar] khi vi khuẩn mọc và lên men đường thì khuẩn lạc có màu vàng trên nền xanh của đĩa thạch.
2.1.3. Sức đề kháng
Sức đề kháng yếu, dễ chết ở 800C/5phút, bởi hóa chất [clo hoạt nồng độ 1mg/lít làm cho phẩy khuẩn chết sau 10 – 15 phút]. Khô hanh, ánh sáng mặt trời cũng làm cho phẩy khuẩn dễ chết. Trong điều kiện bình thường, sự tồn tại của phẩy khuẩn trong các nguồn nước bề mặt góp phần quan trọng trong dịch tễ học bệnh tả.
2.1.4. Cấu trúc kháng nguyên
Kháng nguyên O của phẩy khuẩn tả là KN thân, Bản chất KN O là lipopolysaccarit chứa các serotype đặc hiệu. Dựa vào KN O người ta phân chia phẩy khuẩn tả thuộc nhiều nhóm, có ít nhất 139 nhóm kháng nguyên O. Các chủng phẩy khuẩn thuộc nhóm O1 và O139 là nguyên nhân gây bệnh tả và dịch tả. Các chủng phẩy khuẩn tả không thuộc nhóm O1/ hoặc O139 là nguyên nhân gây các bệnh giống tả. Trong nhóm O1 người ta phân thành 2 týp huyết thanh: Ogawa và Inaba có cả ở V. cholerae cổ điển và týp sinh học Eltor.
Kháng nguyên H là kháng nguyên ít được nghiên cứu và ít được ứng dụng trong thực tế.
Kháng nguyên độc tố: KN được quan tâm là enterotoxin [độc tố ruột] chịu nhiệt của V. cholerae, bản chất là protein, kích thích cơ thể sinh kháng thể kháng độc tố có vai trò bảo vệ chống lại bệnh tả. Enterotoxin này sẽ được trình bày rõ ở phần độc tố ruột của phẩy khuẩn tả.
2.2. Khả năng gây bệnh
2.2.1. Độc tố ruột của V. cholerae
Phẩy khuẩn tả gây bệnh cho người bằng độc tố ruột [cholerae enterotoxin]. Độc tố ruột của V. cholerae gồm 2 phần A, B còn gọi là 2 tiểu phần A [active: hoạt động] và B B [binding: gắn]. Phần A là phần gây độc. Phần B có tác dụng gắn với GM1 [gangliosit, một loại glycolipid đặc biệt có trong thụ thể của màng tế bào ruột của vật chủ]. Sau khi B đã gắn được với GM1, phần A sẽ thâm nhập vào trong tế bào. Sự có mặt của độc tố ruột trong tế bào biểu mô ruột gây nên một chuỗi các rối loạn, trong đó đáng kể nhất là hiện tượng hoạt hoá adenyl cyclaza, dẫn đến hậu quả là AMPc [adenosin monophotphat cyclic] tăng gấp bội, làm tế bào biểu mô bài tiết quá nhiều nước và điện giải, gây tiêu chảy cấp nghiêm trọng, bệnh nhân mất nước điện giải và có thể tử vong do rối loạn nước và điện giải.
– Gây bệnh dịch tả: V. cholerae chỉ gây bệnh tả cho người. Tả là bệnh viêm dạ dày – ruột cấp tính. Phẩy khuẩn tả vào cơ thể qua đường miệng [theo thức ăn, nước uống, tay bẩn]. Vi khuẩn nhân lên nhanh chóng ở ruột non, không vào máu.
Thời gian ủ bệnh : 2 – 5 ngày.
Độc tố do V. cholerae O1sinh ra, làm cho dịch và các điện giải tràn ồ ạt vào ruột. Bệnh nhân nhanh chóng bị tiêu chảy tóe nước và nôn. Bệnh nhân trong tình trạng mất nước, mất muối nhanh, nhiễm axit chuyển hóa, giảm kali, trụy tim mạch, choáng và chết.
2.3. Chẩn đoán
2.3.1. Bệnh phẩm
Lấy phân, chất nôn, với tử thi có thể lấy một đoạn ruột non, lấy nước, thực phẩm, ruồi.
2.3.2. Các phương pháp chẩn đoán
– Chẩn đoán trực tiếp:
Soi tươi xem tính chất di động của phẩy khuẩn tả hoặc nhuộm quan sát hình thể và tính chất bắt màu Gram.
– Nuôi cấy:
Cấy bệnh phẩm vào môi trường pepton kiềm. Sau 3 – 6 giờ có thể thấy vi khuẩn mọc thành váng. Lấy váng cấy lên thạch kiềm và TCBS để xem hình thái khuẩn lạc. Trên môi trường chọn lọc TCBS, sau 18 – 14h nuôi cấy, khuẩn lạc V. cholerae điển hình có màu vàng, tròn, trơn, nhẵn, đường kính 2 – 3mm.
Lấy khuẩn lạc trên thạch kiềm thử ngưng kết trên kính với kháng huyết thanh tả đa giá và đơn giá. Các chủng ngưng kết với kháng huyết thanh đa giá O1 được tiếp tục kiểm tra với kháng huyết thanh đơn giá Ogawa và Inaba.
2.4. Phòng và điều trị
2.4.1. Phòng bệnh
– Phòng không đặc hiệu: vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch, quản lý và xử lý tốt nguồn phân, diệt ruồi; chẩn đoán sớm, cách ly bệnh nhân; kịp thời thông báo khi có dịch.
– Phòng đặc hiệu:
+ Vaccine tả cổ điển tiêm, hiệu lực bảo vệ thấp, hiện nay không dùng.
+ Vaccine sống giảm độc lực và vaccine tả chết dùng theo đường uống tạo được đáp ứng miễn dịch bảo vệ cao. Hiện nay ở Việt Nam thường dùng vaccine bất hoạt gồm cả O1 và O139.
2.4.2. Điều trị
Quan trọng nhất là bù nước và điện giải. Vi khuẩn tả còn nhạy cảm với nhiều KS thông thường [tetracyclin, chloramphenicol, quinolon]. Tuy nhiên hiện nay đã có những thông báo về việc phát hiện vi khuẩn
3. VI KHUẨN DỊCH HẠCH [YERSINIA PESTIS]
Dịch hạch là một bệnh của động vật lây sang người do Y. pestis gây ra. Môi giới trung gian truyền bệnh là bọ chét, chủ yếu là loài Xenopsylla cheopis.
Đại dịch thứ nhất xảy ra vào cuối thế kỷ thứ VI làm chết gần 100 triệu người.
Đại dịch thứ hai xảy ra vào thế kỷ thứ XIV, làm chết 25 triệu người châu Âu và 40 triệu người châu Á và châu Phi.
Đại dịch thứ ba xuất phát từ Hồng Kông năm 1898, lan ra hơn 60 thành phố cảng trên khắp các lục địa. Trong vụ dịch này, Yersin đã phân lập được vi khuẩn gây bệnh, đánh dấu bước ngoặt trong nghiên cứu và chẩn đoán bệnh dịch hạch. Ở Việt Nam, vi khuẩn dịch hạch vẫn tồn tại trên một số loài gặm nhấm khu vực Tây Nguyên.
3.1. Đặc điểm sinh học
3.1.1. Hình thể
Y. pestis có hình bầu dục hoặc trực khuẩn ngắn, kích thước 0,5 – 0,8 x 1 – 2mm, thường đứng đơn, đôi và có thể chuỗi ngắn nếu phát triển ở môi trường lỏng. Không sinh bào tử, không lông, không di động, có vỏ khi phát triển trong cơ thể người hoặc khi nuôi trên động vật thực nghiệm. Gram âm, đậm ở hai cực. Đặc điểm bắt màu đậm ở hai cực càng rõ nếu nhuộm Wright-Giemsa hoặc Wayson.
3.1.2. Nuôi cấy
Y. pestis mọc được trên các môi trường nuôi cấy thông thường nhưng mọc chậm nếu để ở 35 – 37oC; nhiệt độ nuôi cấy thích hợp nhất là 28oC, khuẩn lạc được hình thành sau 48 giờ ở 28oC, đường kính 1 – 1,5 mm, bờ mỏng không đều, bề mặt có thể nhẵn hoặc xù xì, màu xám nhạt hoặc vàng sáng, trung tâm khuẩn lạc lồi giống hình dạng trứng ốp-lết. Cấy máu tìm vi khuẩn cần để ở nhiệt độ 22 – 28oC. Trên môi trường lỏng, Y. pestis lúc đầu mọc làm đục môi trường sau đó tạo thành những đám giống như bông [flocculant] hoặc hình nhũ đá [stalactite].
3.1.3. Khả năng đề kháng
Y. pestis tồn tại ở ngoại cảnh vài ngày trong điều kiện tối và ẩm. Trong môi trường bảo quản thích hợp ở 4oC, Y. pestis có thể sống tới 10 năm. Tuy nhiên chúng cũng dễ bị diệt bởi các hóa chất khử trùng thông thường và các yếu tố vật lý. Y. pestis bị diệt ở 100oC/1 phút, 60oC/ 30 phút.
3.1.4. Kháng nguyên và các yếu tố độc lực
Kháng nguyên của Y. pestis có nhiều loại và nhiều kháng nguyên biểu hiện như một yếu tố độc lực. Trong đó KN protein vỏ ngoài được ký hiệu F1 [Fraction I] là một yếu tố độc lực quan trọng giúp Y. pestis chống lại các tế bào thực bào và được ứng dụng trong chẩn đoán phát hiện vi khuẩn dịch hạch. Ở các chủng hoang dại còn có KN V, W cũng mang tính độc được mã hóa bởi các gen nằm trên plasmid.
Y. pestis còn sản sinh ra enzym coagulase ở 28oC nhưng không xuất hiện ở 35oC. Ngoài ra chúng còn sản sinh ra pesticin và một protein độc tố làm chết chuột ở liều 1mg.
3.2. Khả năng gây bệnh
Y. pestis có khả năng gây bệnh cho nhiều loài động vật khác nhau. Mầm bệnh luân chuyển trong tự nhiên giữa các loài gặm nhấm hoang dại. Môi giới trung gian truyền bệnh là bọ chét. Bọ chét ký sinh trên chuột, hút máu để sống. Y. pestis khi xâm nhập vào bọ chét sẽ phát triển ở dạ dày và ruột của bọ chét, tiết ra coagulase tạo thành khối kết dính gây tắc nghẽn môn vị dần dần rồi tắc nghẽn hoàn toàn khiến bọ chét không hấp thụ được thức ăn. Do hấp thụ giảm dần, bọ chét đói càng hút máu nhiều lần. Nhưng do môn vị bị tắc nghẽn nên máu từ dạ dày bọ chét có vi khuẩn trào ngược vào cơ thể vật chủ.
Người nhiễm bệnh do bị bọ chét có mầm bệnh đốt gây nên bệnh cảnh dịch hạch thể hạch là thể phổ biến nhất. Sau thời gian ủ bệnh 2 – 7 ngày, bệnh nhân sốt cao, đau hạch lympho, các hạch đau và sưng to dần, đặc biệt là hạch ở bẹn và nách. Thể này nếu không điều trị kịp thời thì tỷ lệ tử vong là 50%. Ngoài ra còn 2 thể lâm sàng khác là thể phổi và thể nhiễm trùng huyết. Thể phổi là hậu quả lây qua đường hô hấp từ những hạt nhỏ li ti do bệnh nhân ho, hắt hơi bắn ra. Thể nhiễm trùng huyết là biến chứng tiếp theo của thể phổi, và một số trường hợp là biến chứng từ thể hạch chuyển thành. Hai thể này có bệnh cảnh lâm sàng nặng, tử vong gần như 100% nếu không được điều trị kịp thời.
3.3. Các phương pháp chẩn đoán vi khuẩn dịch hạch
3.3.1. Bệnh phẩm
– Bệnh phẩm từ người bệnh:
+ Đường hô hấp [dịch hạch thể phổi]: nên lấy dịch hút ở khí quản, phế quản; hạn chế dùng bệnh phẩm đờm vì lẫn nhiều tạp khuẩn.
+ Máu [thể nhiễm trùng máu]: thể tích và số lần lấy theo thường qui labo.
+ Dịch tiết từ hạch viêm hoặc bệnh phẩm sinh thiết [thể hạch]:
Bảo quản theo nguyên tắc bảo quản bệnh phẩm tối nguy hiểm [bảo quản 3 lớp], gửi ngay đến phòng xét nghiệm.
–Vật phẩm từ môi trường: Bọ chét, Không khí: dùng máy lấy mẫu,Thực phẩm,đất, nước. . .
3.3.2. Các phương pháp chẩn đoán
– Chẩn đoán nhanh:
+ Nhuộm Gram hoặc Wayson
+ Nhuộm kháng thể huỳnh quang trực tiếp:
Đây là phương pháp chẩn đoán nhanh có độ nhậy cao. Tuy nhiên phương pháp này đòi hỏi phải có kính hiển vi huỳnh quang và kháng thể dịch hạch gắn huỳnh quang.
+ Phát hiện kháng nguyên F1 trong bệnh phẩm:
Kỹ thuật này đang được phát triển theo 2 hướng: ELISA gắn kháng thể ở pha rắn để tìm F1 trong bệnh phẩm và ngưng kết hồng cầu thụ động.
+ ELISA phát hiện kháng nguyên F1
+ Phản ứng ngưng kết hồng cầu phát hiện kháng nguyên F1
– Nuôi cấy:
– PCR:
3.4. Phòng bệnh và điều trị
3.4.1. Phòng bệnh
Phun thuốc diệt bọ chét. Nếu phát hiện bệnh nhân cần cách ly điều trị ngay, tổ chức tiêm phòng trong khu vực nghi có dịch và uống kháng sinh dự phòng cho nhân viên y tế và những người tiếp xúc với bệnh nhân, mầm bệnh.
Hiện nay đã có vaccin dự phòng dịch hạch hiệu quả bảo vệ 6 tháng với vaccine chết, 12 tháng với vaccin sống. Vaccin nên được tiêm phòng cho những người đi công tác vào vùng có dịch.
Cách ly bệnh nhân.
3.4.2. Điều trị
Tài liệu tham khảo
- Vi sinh y học, Học viện quân y, 2011
- Vi sinh y học, NXB Y học, 2008
- 3- Prescott; Harley, and Klein’s; Microbiology, 8th edition by Mc Graw Hill, Higher Education, 2013.