Xinap là gì no nam o dau tren 1 noron năm 2024

Để các tế bào trong hệ thần kinh có thể gửi tín hiệu đi khắp cơ thể, chúng cần phải liên lạc với nhau thông qua chất dẫn truyền thần kinh. Các chất này di chuyển giữa các khớp thần kinh để truyền tín hiệu đến tế bào thần kinh tiếp theo.

Về mặt sinh lý, hệ thần kinh được chia làm hai phần là hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh ngoại biên. Hệ thần kinh trung ương cấu tạo bởi não và tuỷ sống, là trung tâm điều khiển, chỉ huy mọi hoạt động của cơ thể. Hệ thần kinh ngoại biên tập hợp các dây thần kinh trải rộng khắp cơ thể, mang thông điệp quan trọng, giao tiếp giữa cơ thể và não bộ.

Tế bào thần kinh hay còn gọi là nơ-ron thần kinh, là tế bào đảm nhận nhiệm vụ truyền tín hiệu từ trung khu thần kinh đến các cơ quan, cũng như phản hồi lại thông tin từ các cơ quan trở về não bộ.

Khi có một tín hiệu từ hệ thần kinh trung ương, một xung thần kinh sẽ được hình thành, dẫn truyền qua các tế bào thần kinh đến tế bào cơ quan đích. Giữa các tế bào thần kinh là các khớp thần kinh, hay còn gọi là khe synap.

Chất dẫn truyền thần kinh về bản chất là các chất hoá học giúp dẫn truyền xung động qua các khe synap giữa hai tế bào thần kinh liền kề nhau, hoặc giữa tế bào thần kinh và tế bào đích mà xung thần kinh hướng tới (tế bào cơ, tế bào tuyến).

2. Cơ chế hoạt động chất dẫn truyền thần kinh

Tín hiệu thần kinh từ não bộ sẽ hình thành xung thần kinh chính là điện thế hoạt động lan truyền dọc theo sợi trục của nơron. Điện thế hoạt động gây ra bởi sự trao đổi ion Na+ và K+ qua màng sợi trục. Tốc độ dẫn truyền xung thần kinh nhanh hơn trên các nơ-ron có bao myelin.

Nơ-ron thần kinh sinh ra các enzyme giúp tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh. Các chất này được dự trữ trong các túi ở cúc synap nằm ở tận cùng sợi thần kinh. Điện thế hoạt động được lan truyền đến cuối sợi nơron thần kinh sẽ mở các kênh Canxi tại đó. Canxi được giải phóng làm hoà màng các túi dự trữ vào màng tế bào tận cùng sợi trục. Sự hòa màng tạo thành một lỗ thông, giúp các chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng vào khe synap.

Sau khi khuếch tán qua khe synap, các chất dẫn truyền thần kinh gắn vào thụ thể đặc hiệu nằm trên màng tế bào ở nơ-ron thần kinh liền kề hoặc tế bào đích. Thụ thể và chất dẫn truyền thần kinh hoạt động theo cơ chế ổ khoá – chìa khoá. Một chất dẫn truyền thần kinh đặc hiệu sẽ chỉ gắn vào một loại thụ thể tương ứng, kích hoạt những thay đổi trong tế bào tiếp nhận. Các chất dẫn truyền có thể gây đáp ứng kích thích, tiếp tục truyền tín hiệu đến tế bào ở sau. Hoặc cũng có thể chặn tín hiệu, ngăn không cho xung động được truyền đi (đáp ứng ức chế).

Các chất dẫn truyền thần kinh sau khi đã tương tác với thụ thể, sẽ diễn biến theo các trường hợp sau:

• Thoái hoá: bị enzyme thay đổi cấu trúc để trở nên bất hoạt, không thể gắn vào thụ thể tương ứng.
• Khuếch tán: các chất dẫn truyền đi vào các mô xung quanh và được loại bỏ.
• Tái hấp thu: chất dẫn truyền được bơm trở lại túi dự trữ ở tận cùng sợi trục trước synap để tái sử dụng.

Hình ảnh mô phỏng cơ chế hoạt động của chất dẫn truyền thần kinh

3. Bệnh lý rối loạn dẫn truyền thần kinh

Bất cứ một bất thường nào trên cơ chế hoạt động của chất dẫn truyền thần kinh đều dẫn đến các tình trạng bệnh lý như:

• Sự mất cân bằng các chất dẫn truyền thần kinh: bệnh Alzheimer, tự kỷ, trầm cảm, động kinh, bệnh Huntington, bệnh Parkinson, bệnh tâm thần phân liệt.
• Các thụ thể không hoạt động: bệnh nhược cơ.
• Giảm hấp thu chất dẫn truyền tại nơron: bệnh xơ cứng cột bên teo cơ.
• Khiếm khuyết các kênh ion: thất điều chu kỳ, liệt chu kỳ tăng/giảm Kali máu, rối loạn trương lực cơ bẩm sinh.
• Ngộ độc: nhiễm độc tính của các loại vi sinh vật như vi khuẩn độc thịt Clostridium botulinum, nấm Amanita muscaria.

Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số hoặc đặt lịch trực tiếp . Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.

Nguồn tham khảo: msdmanuals.com - slideshare.net - verywellmind.com

Bài viết này được viết cho người đọc tại Sài Gòn, Hà Nội, Hồ Chí Minh, Phú Quốc, Nha Trang, Hạ Long, Hải Phòng, Đà Nẵng.

• 1. năng hệ TK dựa trên sự tương tác giữa các nơrôn. Nơi tế bào thần kinh này truyền thông tin cho tế bào thần kinh khác được gọi là xináp. Việc nghiên cứu quá trình dẫn truyền tại xináp đóng vai trò quan trọng trong sinh lý thần kinh vì đó chính là mục tiêu tác dụng của nhiều loại thuốc điều trị.  Các loại xináp Mỗi xináp có hai phần: sợi trục tận cùng của nơrôn trước xináp và màng của nơrôn sau xináp. Có hai loại xináp: - Xináp hóa học có số lượng nhiều nhất. Tại xináp hóa học sợi trục của nơrôn trước xináp tạo ra một số nhánh có các cúc tận cùng. Cúc tận cùng xináp liên hệ với đuôi gai hay thân tế bào của nơrôn sau xináp qua một khe 10-30 nm. Trong cúc tận cùng xináp có những túi nhỏ, chứa các phân tử chất trung gian thần kinh (TGTK). Điện thế động kích thích sự phóng thích chất TGTK; khi chất TGTK gắn vào thụ thể của nơrôn sau xináp nó có tác dụng kích thích hoặc ức chế tùy theo đáp ứng của thụ thể sau xináp; như vậy tín hiệu điện đã được đổi thành tín hiệu hóa học. Sự dẫn truyền tín hiệu tại các xináp hóa học xảy ra một chiều, từ cúc tận cùng thần kinh trước xináp đến đuôi gai hay thân tế bào sau xináp. Số lượng trung bình của xináp cho một tế bào thần kinh trung bình là 10 000. - Xináp điện có số lượng ít nhất. Đó là các liên kết vòng bịt, có điện trở thấp, ở giữa các nơrôn trước và sau xináp trong hệ thần kinh trung ương. Tại các xináp này ion di chuyển dễ dàng giữa hai nơrôn liên hệ với nhau, thông tin theo một hay hai chiều, cho phép dẫn truyền tín hiệu rất nhanh cho một dân số gồm nhiều nơrôn.  Sự phóng thích chất TGTK Tại cúc xináp điện thế động làm mở các kênh canxi do điện thế gác cổng nên canxi đi vào trong cúc tận cùng. Dòng canxi đi vào làm cho các túi xináp di chuyển đến các vị trí phóng thích tại màng trước xináp. Các túi này hòa màng với màng trước xináp và phóng thích chất TGTK vào khe xináp. Lượng chất TGTK được phóng thích tương ứng với lượng canxi đi vào cúc tận cùng. Độc tố đối với thần kinh (uốn ván, clostridium botulinum) có thể ức chế sự phóng thích chất TGTK bằng cách ức chế các protein của hệ thống xuất bào của tế bào thần kinh.  Tác dụng của chất TGTK tùy thuộc thụ thể sau xináp Thụ thể sau xináp là những protein phức tạp với (1) một phần nhô vào khe xináp và (2) một phần xuyên qua màng, vào bên trong của cấu trúc sau xináp. Phần xuyên qua màng tế bào có thể là một kênh ion chuyên biệt cho một ion nào đó hay có thể là chất hoạt hóa một chất truyền tin thứ hai. - Kênh ion do ligand gác cổng có thể là kênh cation – cho ion natri, kali hay canxi đi qua, hay kênh anion - cho chủ yếu là ion clo đi qua. Nhìn chung, kênh ion do ligand gác cổng để natri đi qua có tính kích thích (excitatory) trong khi kênh để ion clo đi vào hay để ion kali đi ra có tính ức chế (inhibitory). Các kênh ion đóng mở rất nhanh, trong vài phân khắc của miligiây, do đó các kênh này cho phép nơrôn tương tác với nhau rất nhanh.
• 2. kích thích chất truyền tin thứ hai thường là protein G, gắn với một phần của thụ thể nhô vào bên trong nơrôn sau xináp. Khi thụ thể bị kích thích một phần của protein G được phóng thích và di chuyển vào trong bào tương của nơrôn sau xináp (như là một chất truyền tin thứ hai), tại đây nó sẽ thực hiện một trong bốn tác dụng: (1) mở một kênh ion và giữ cho kênh mở lâu hơn là thường thấy đối với một kênh ion do ligand gác cổng; (2) hoạt hóa AMP vòng hay GMP vòng; (3) hoạt hóa enzym khởi sự các phản ứng sinh hóa trong nơrôn sau xináp và (4) hoạt hóa sự sao mã gene và tổng hợp protein, làm thay đổi hoạt động chuyển hóa hay hình dạng tế bào. Mỗi tác dụng này dẫn đến những thay đổi lâu dài trong tính kích thích, đặc tính sinh hóa hay chức năng của nơrôn sau xináp. Thụ thể làm thay đổi hoạt động của kênh ion khi bị kích thích được gọi là thụ thể ionotropic. Thụ thể tác động qua chất truyền tin thứ hai được gọi là thụ thể metabotropic, có vai trò trong sự tăng trưởng và phát triển của hệ thần kinh và sự thành lập trí nhớ dài hạn.  Các chất TGTK Hiện nay có hơn 50 chất được xem là thỏa các tiêu chuẩn của một chất TGTK. Hệ thần kinh trung ương có rất nhiều loại chất TGTK còn hệ thần kinh ngoại biên có 3 chất TGTK chính là acetylcholine, norepinephrine và epinephrine. Các chất này thường được chia thành hai nhóm: chất TGTK phân tử nhỏ và các peptide thần kinh (neuropeptide). ▪ Chất TGTK phân tử nhỏ tác dụng nhanh, được tổng hợp và dự trữ trong các túi nhỏ tại cúc tận cùng. - Tác dụng của chất này trên màng sau xináp chỉ diễn ra trong thời gian ngắn (1 miligiây hay ít hơn) và làm mở hay đóng kênh ion. Trong một số trường hợp khi gắn vào thụ thể nó kích thích các enzym và làm thay đổi chuyển hóa của nơrôn sau xináp. Các túi xináp chứa chất TGTK phân tử nhỏ được sử dụng trở lại trong cúc tận cùng: chúng hòa màng với màng trước xináp, gần vị trí hoạt động của xináp, và các túi mới được thành lập lại được phóng thích từ phần cuối sợi trục và sau đó lại chứa đầy chất TGTK trở lại. - Acetylcholine là một chất TGTK phân tử nhỏ điển hình. Nó được tổng hợp từ acetyl coenzyme A và choline khi có sự hiện diện của choline acetyltransferase. Men này được tổng hợp trong bào tương và được đưa đến cúc tận cùng do cơ chế vận chuyển trong sợi trục. Khi acetylcholine được phóng thích từ các túi vào khe xináp, nó gắn vào các thụ thể trên màng sau xináp. Trong vòng vài miligiây nó được biến thành acetate và cholinedo men acetylcholinesterase cũng hiện diện trong khe xináp. - Nhìn chung các chất TGTK phân tử nhỏ bị bất hoạt nhanh sau khi gắn vào thụ thể.  Neuropeptide được tổng hợp trong tế bào chất như là một thành phần của một protein lớn. - Các protein lớn này được dự trữ trong các túi của hệ Golgi dưới dạng tác nhân peptidergic hoạt động hay tiền chất của neuropeptide. Khi các túi được đưa đến cúc tận cùng chất TGTK được phóng thích vào khe xináp. Tuy nhiên lượng chất
• 3. tiết ít hơn so với chất TGTK phân tử nhỏ và các túi không được tái sử dụng. - Đặc tính quan trọng của neuropeptide là thời gian tác dụng dài hơn chất TGTK phân tử nhỏ. Chúng làm thay đổi hoạt động của kênh ion, hoạt động chuyển hóa tế bào hay biểu hiện gene và các tác dụng này kéo dài từ vài phút đến vài ngày hay hơn. - Một số ví dụ về neuropeptide là chất P, peptide á phiện (enkephalin, endorphin), cholecystokinin, vasopressin.  Trong phần lớn trường hợp một nơrôn chỉ sử dụng mỗi một chất TGTK. Tuy nhiên cũng có trường hợp một chất TGTK phân tử nhỏ và một neuropeptide cùng hiện diện trong một cúc tận cùng.  Tương tác kích thích tại xináp  Màng nơrôn có điện thế nghỉ khoảng -65 mV. Làm cho điện thế này dương tính hơn (khử cực) sẽ kích thích nơrôn trong khi làm cho điện thế này âm tính hơn (tăng cực) sẽ ức chế nơrôn.  Điện thế màng nơrôn được duy trì ở -65 mV vì nó có tính thấm cao hơn với ion kali so với ion natri. Kết quả là ion kali mang điện tích dương đi ra khỏi tế bào, để lại bên trong các ion âm và bên trong tế bào mang điện tích âm so với bên ngoài tế bào. Bên trong bào tương và các đuôi gai là một chất dịch dẫn truyền rất tốt nên những thay đổi về điện thế tại một nơi nào đó của nơrôn sẽ lan truyền dễ dàng đến khắp nơrôn đó.  Sự tương tác giữa chất TGTK và thụ thể làm mở các kênh ion do ligand gác cổng, gây khử cực màng nơrôn sau xináp. Điện thế mới này được gọi là điện thế kích thích sau xináp (excitatory postsynaptic potential: EPSP). Nếu điện thế màng của nơrôn sau xináp vượt ngưỡng tại đoạn đầu của sợi trục sẽ xuất hiện một điện thế động. Điện thế động được khởi sinh tại đoạn đầu sợi trục vì tại đây số kênh ion do điện thế gác cổng nhiều hơn gấp 7 lần so với những nơi khác của nơrôn. Trong nhiều trường hợp cần sự phát xung cùng lúc của nhiều cúc tận cùng để đưa điện thế nơrôn sau xináp tới ngưỡng. Đó là hiện tượng tổng kế (summation).  Tương tác ức chế tại xináp - Chất TGTK làm mở các kênh clo do ligand gác cổng tạo ra điện thế ức chế sau xináp. Khi ion clo đi vào nơrôn sau xináp điện thế màng trở nên âm tính hơn (tăng cực) và tế bào trở nên bị ức chế. Tương tự nếu chất TGTK làm mở kênh kali, ion kali mang điện tích dương ra khỏi tế bào sẽ khiến bên trong tế bào trở nên âm tính hơn. - Một cơ chế gây ức chế khác là shunt điện thế màng tế bào. Ở một số nơrôn điện thế màng lúc nghỉ gần bằng điện thế Nernst của ion clo nên khi kênh clo mở, ion clo di chuyển theo hai chiều. Nếu ion natri muốn tạo ra một điện thế kích thích sau xináp trong lúc ion clo di chuyển qua kênh clo thì cần một lượng ion natri nhiều hơn từ 5-20 lần để làm cho điện thế màng cách xa điện thế Nernst của ion clo. Điều này làm cho tế bào kém kích thích hơn khi có dòng ion clo lưu chuyển.  Tổng kế điện thế kích thích và ức chế sau xináp trong thời gian và không gian - Tổng kế theo thời gian xảy ra khi một điện thế sau xináp thứ hai xảy ra trước khi điện thế màng trở lại mức nghỉ. Vì điện thế sau xináp có thể kéo dài 15 miligiây và kênh ion có thể mở trong một miligiây (hay ngắn hơn) nên thường có đủ thời gian
• 4. mở ra trong qua trình thành lập một điện thế sau xináp. Tác dụng của hai điện thế liên tiếp sẽ cộng lại với nhau. - Tổng kế theo không gian xảy ra khi một số đầu tận cùng thần kinh trên bề mặt nơrôn hoạt động cùng lúc. Tác dụng của chúng cộng lại và điện thế sau xináp tổng hợp lớn hơn từng điện thế riêng lẻ. Thường biên độ của một điện thế kích thích sau xináp chỉ bằng 0,5 -1 mV, kém hơn nhiều so với 10-20mV là điện thế cần thiết để đạt ngưỡng. Sự tổng kế theo không gian cho phép điện thế kích thích sau xináp tổng hợp vượt ngưỡng. - Tại mỗi thời điểm một nơrôn sẽ phối hợp tất cả các điện thế kích thích và ức chế sau xináp trên bề mặt của nơrôn. Kết quả là nơrôn có thể trở nên dễ kích thích hơn và tăng phát xung hay có thể khó kích thích hơn và giảm phát xung.  Đuôi gai thực hiện chức năng đặc biệt trong s kích thích và ức chế nơrôn Vì diện tích đuôi gai chiếm một phần lớn diện tích tổng cộng của nơrôn nên ước tính 80- 90% các cúc thần kinh tiếp xúc với đuôi gai. Đuôi gai chứa một số lượng tương đối nhỏ các kênh ion do điện thế gác cổng ở bề mặt của màng nên không dẫn truyền điện thế động được. Tuy nhiên chúng có thể hỗ trợ sự lan truyền của dòng điện bằng sự dẫn truyền trương lực tuy nhiên sự dẫn truyền này giảm theo không gian và thời gian. Điện thế kích thích và ức chế sau xináp tại những điểm xa trên đuôi gai có thể giảm thấp khi đến thân nơrôn và đoạn đầu của sợi trục nên không thể đưa điện thế màng nơrôn đến ngưỡng. Ngược lại điện thế kích thích hay ức chế sau xináp trên các đuôi gai ở gần hay trên thân tế bào ảnh hưởng nhiều hơn lên sự khởi sinh điện thế động vì chúng ở gần đoạn đầu của sợi trục hơn nên có thể đưa điện thế sau xináp vượt ngưỡng.  Sự phát xung của nơrôn liên quan đến tình trạng kích thích Có nhiều yếu tố tác động lên sự phát xung và đặc tính này thay đổi tùy nơrôn. Tần số phát xung của một nơrôn tùy thuộc mức độ vượt ngưỡng. Ngưỡng càng bị vượt nhiều tần số phát xung càng tăng tuy nhiên có giới hạn trên cho tần số phát xung.  Đặc tính của sự dẫn truyền xináp - Khi xináp bị kích thích lặp đi lặp lại vơi tần số nhanh, đáp ứng của nơrôn sau xináp giảm dần theo thời gian và xináp bị “mệt”. Hiện tượng giảm đáp ứng này chủ yếu là do canxi tích tụ trong cúc tận cùng và không thể cung cấp nhanh chóng trở lại nguồn chất TGTK. - Khi kích thích lặp đi lặp lại một xináp kích thích rồi cho nghỉ một thời gian ngắn, sự hoạt hóa sau đó của xináp có thể cần một dòng điện yếu hơn và cho đáp ứng mạnh hơn. Đó là hiện tượng “facilitation” (tăng cường) sau kích thích lặp đi lặp lại. - pH của môi trường ngoại bào ảnh hưởng lên tính kích thích của chức năng xináp. pH axít làm tăng tính kích thích trong khi pH kiềm làm giảm tính kích thích. - Giảm cung cấp oxy làm giảm tính kích thích. - Tác dụng của thuốc và tác nhân hóa học trên tính kích thích của nơrôn rất đa dạng. Thí dụ cà phê làm tăng tính kích thích của nơrôn trong khi strychnine làm tăng gián tiếp hoạt động của nơrôn bằng cách ức chế một số dân số nơrôn trung gian ức chế. - Sự dẫn truyền dòng điện qua xináp cần thời gian, gọi là sự trì hoãn xináp. Thời gian này thay đổi tùy loại nơrôn, gồm thời gian để: + Phóng thích chất TGTK
• 5. chất TGTK qua khe xináp + Chẩt TGTK gắn vào thụ thể + Thụ thể thực hiện tác dụng + Khuếch tán ion vào tế bào sau xináp và làm thay đổi điện thế màng. - Sự thông tin giữa nơrôn và nơrôn không phải là theo tỉ lệ 1-1. Thường một nơrôn trước xináp phân nhánh và các nhánh tạo xináp với nhiều nơrôn mục tiêu. Kiểu thông tin này gọi là sự phân tán (divergence). Ngược lại khi một nhóm nơrôn trước xináp thông tin cho một số lượng nơrôn nhỏ hơn sau xináp thì đó là sự hội tụ (convergence). - Thông tin không phải lúc nào cũng một chiều từ nơrôn trước xináp đến nơrôn sau xináp . Có xináp mà nơrôn cả hai phía đều phóng thích chất TGTK và chúng tác động lên các nơrôn đối diện. - Hoạt động cuae xináp có thể được điều hòa theo kiểu tăng cường hay ức chế. Những thay đổi này thường ngắn hạn nhưng cũng có thể dài hạn. Xináp là nơi dễ bị tổn thương của quá trình thông tin trong hệ thần kinh. Có một số bệnh liên quan đến sự dẫn truyền tại xináp: bệnh Parkinson, tâm thần phân liệt, trầm cảm, nhược cơ.