Các chất chống ô xi hóa, thứ từng được xem là một chất chống ung thư, có thể thúc đẩy sự lan truyền của căn bệnh ung thư. Hiện nay các nhà khoa học đã tìm ra được cơ chế.
Theo hai nghiên cứu đăng trên trang Cell ngày 27 tháng 6 năm 2019, dù được dùng dưới dạng thực phẩm bổ sung hay do cơ thể sản xuất ra, chất chống oxy hóa dường như giúp các tế bào ung thư phổi xâm lấn các mô ngoài khoang ngực. Các thí nghiệm trên mô chuột và người cho thấy chất chống ô xi hóa vừa bảo vệ các khối u chống lại các phân tử gây tổn thương tế bào, vừa thúc đẩy sự tích lũy protein Bach1. Khi protein Bach1 chồng chất lên, các khối u đốt cháy glucose với tốc độ cao hơn, do đó tiếp nhiên liệu cho tế bào ung thư di chuyển đến các cơ quan khác [SN: 1/9/16, p. 13.]
Martin Bergö - nhà sinh học phân tử tại Học viện Karolinska ở Stockholm, người đã tiến hành một trong những nghiên cứu mới, phát biểu rằng: “Các kết quả cung cấp một cơ chế mới trong cách thức tế bào ung thư phổi lây lan và có thể dẫn đến những khả năng mới trong việc điều trị.”
Căn bệnh ung thư phổi, nguyên nhân hàng đầu dẫn đến số lượng người tử vong vì bệnh ung thư trên toàn cầu, khoảng 1,6 triệu người mỗi năm – nhiều hơn cả số người chết do ung thư ruột kết, ung thư vú và ung thư tuyến tiền liệt cộng lại. Đa phần những ca tử vong do ung thư phổi có liên quan đến sự di căn. Các nghiên cứu mới chỉ ra những phương pháp làm chậm lại hoặc ngăn cản sự lây lan trước khi quá muộn.
Trong một nghiên cứu, Michele Pagano – nhà sinh học ung thư tại Trường Đại học Y New York và các đồng nghiệp đã kết nối những dấu chấm giữa các chất chống ô xi hóa và các đột biến phổ biến trong tế bào ung thư phổi. Chất chống ô xi hóa trung hòa các gốc tự do, các phân tử gây tổn thương có thể tích tụ một cách tự nhiên trong quá trình chuyển hóa tế bào. Khoảng 30% các tế bào ung thư phổi không nhỏ gây ra các đột biến trong một hoặc hai gen chủ chốt điều tiết việc sản xuất chất chống ô xi hóa tự nhiên. Các chỉnh sửa gen vừa thúc đẩy việc sản xuất vừa ngăn chặn sự phá hủy của một loại protein có tên là Nrf2, có tác dụng kích hoạt một bộ gen sản xuất chất chống ô xi hóa. Điều này cho phép các khối u xây dựng một tuyến phòng thủ chống lại các gốc tự do phát triển dữ dội.
Và những đột biến này đi kèm với những lợi ích.
Thông thường, sự mất cân bằng lượng oxy hóa – khi các gốc tự do mất kiểm soát – giải phóng các sắc tố đỏ trôi nổi tự do [free-floating heme], một loại sắc tố mang oxy tạo ra càng nhiều các phân tử gây tổn thương. Để tự bảo vệ mình, các tế bào khỏe mạnh tuyển mộ loại enzyme heme oxygenase-1, hay Ho1 để dọn sạch các sắc tố đỏ dư thừa. Nhưng trong các tế bào ung thư phổi, phương pháp bảo vệ này bị tấn công. Ở chuột mang gen chỉnh sửa, mức độ protein Nrf2 và chất chống oxy hóa cao thúc đẩy việc sản xuất enzyme Ho1 và cuối cùng cho phép căn bệnh ung thư lây lan.
Theo Pagano, đó là vì sắc tố đỏ có chức năng khác, nó giúp giảm tác động của protein Bach1. Kết quả, việc loại bỏ các sắc tố đỏ khiến cho protein Bach1 hình thành trong tế bào ung thư và kích hoạt các gen điều khiển di căn.
Pagano và các cộng sự đã tìm ra rằng, ở mô người, các khối u giai đoạn tiến triển và những khối u đã di căn cũng thể hiện mức độ protein Bach1 và enzyme Ho1 cao.
Trong nghiên cứu thứ hai, nhóm của Bergö đã điều trị tế bào ung thư phổi ở chuột đột biến và ở người bằng chất chống oxy hóa, sao chép những tác động của việc sử dụng thực phẩm bổ sung như vitamin E. Trong nghiên cứu NYU, những hợp chất đã làm gia tăng mức độ protein Bach1. Nhóm nghiên cứu tìm ra rằng, protein Bach1 sau đó đã khởi động các gen làm tăng tốc việc hấp thụ và sử dụng glucose. Việc đốt cháy tế bào bằng đường đã khiến cho sự di căn diễn ra nhanh chóng.
Bergö và đồng nghiệp đã tìm ra rằng bổ sung các chất chống oxy hóa đẩy nhanh sự phát triển khối u nguyên phát ở chuột và các thử nghiệm lâm sàng cũng đã cho thấy các kết quả tương tự ở người. Hiện tại với việc biết được các chất chống oxy hóa làm trầm trọng thêm căn bệnh ung thư như thế nào, các nhà khoa học có khả năng làm suy yếu cơ chế di căn bằng những loại thuốc có tác dụng ức chế enzyme Ho1, khóa việc sản xuất protein Bach1 hoặc ngăn chặn quá trình đường phân, quá trình gây rối loạn glucose tạo ra khối u. Các chất ức chế enzyme Ho1 đã được Cục Quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ cấp phép trong điều trị chứng rối loạn di truyền được gọi là porphyrias và có khả năng được tái sử dụng để chống lại bệnh ung thư.
Roy Herbst – bác sĩ ung thư tại Trung tâm Ung thư Yale phát biểu rằng: “Việc hiểu lý do tại sao một số bệnh ung thư di căn và một số thì không là một trong những vấn đề lớn nhất trong nghiên cứu ung thư phổi hiện tại.”
Herbst cũng nói rằng: “Việc nhận ra con đường mới này như một “yếu tố thúc đẩy mạnh mẽ của sự di căn” có thể giúp các bác sĩ xây dựng những phương pháp điều trị mới, xác định khối u nào cần điều trị tích cực và tư vấn tốt hơn cho bệnh nhân về việc bổ sung vitamin. Hướng đi này có thể được nghiên cứu trên các loại khối u khác – việc này chắc chắn sẽ có một số tác động đối với lĩnh vực này.”