Điều gì có thể xảy ra nếu một sinh vật có quá trình chết theo chương trình Apoptoss không được kiểm soát?

Cấu trúc kháng thể

Các kháng thể bao gồm 4 chuỗi polypeptide [2 chuỗi nặng giống hệt nhau và 2 chuỗi nhẹ giống hệt nhau] kết hợp với các liên kết disulfide để tạo ra hình Y, [xem hình thụ thể tế bào B Thụ thể tế bào B.

Thụ thể tế bào B.

Các thụ thể tế bào B bao gồm một phân tử immunoglobulin gắn kết với bề mặt của tế bào. CH = vùng chuỗi nặng hằng định; CL = vùng chuỗi nhẹ hằng định; Fab = đoạn liên kết kháng nguyên; Fc = mảnh kết tinh; Ig = immunoglobulin; L-kappa [κ] hoặc lambda [λ] = 2 loại chuỗi nhẹ; VH = vùng thay đổi chuỗi nặng; VL = vùng thay đổi chuỗi nhẹ.

vùng V được đặt tại đầu tận amino của cánh tay Y; chúng được gọi là vùng thay đổi bởi vì các axit amin của vùng này chứa các kháng thể khác nhau. Trong vùng thay đổi, khu vực siêu biến đổi xác định tính đặc hiệu của immunoglobulin [Ig]. Chúng cũng có chức năng như là các kháng nguyên [các yếu tố idiotypic] mà một số kháng thể tự nhiên nhất định [chống idiotype] kháng thể có thể gắn; sự gắn này có thể giúp điều chỉnh phản ứng tế bào B.

Khu vực C của các chuỗi nặng chứa một dãy amino axit tương đối hằng định [isotype] đặc trưng cho mỗi lớp Ig. Tế bào B có thể thay đổi kiểu isotype mà nó tạo ra và do đó chuyển đổi lớp Ig nó sinh ra. Vì Ig giữ lại phần biến đổi của vùng chuỗi V nặng và toàn bộ chuỗi nhẹ, nó duy trì tính đặc hiệu kháng nguyên của nó.

Đầu cuối amino-cuối [thay đổi] của kháng thể liên kết với kháng nguyên để tạo thành một phức hợp kháng thể-kháng nguyên. Phần gắn kháng nguyên [Fab] của Ig bao gồm một chuỗi nhẹ và một phần của một chuỗi nặng và chứa vùng V của phân tử Ig [tức là các vị trí kết hợp]. Các mảnh [Fc] chứa hầu hết các khu vực C của các chuỗi nặng; Fc chịu trách nhiệm kích hoạt bổ sung và liên kết với thụ thể Fc trên tế bào.

Các lớp kháng thể

Các kháng thể được chia thành 5 lớp:

• IgM

• IgG

• IgA

• IgD

• IgE

Các lớp được xác định bởi loại của chuỗi nặng: mu [μ] cho IgM, gamma [γ] cho IgG, alpha [α] cho IgA, epsilon [ε] cho IgE và delta [δ] cho IgD. Ngoài ra còn có 2 loại chuỗi nhẹ: kappa [κ] và lambda [λ]. Mỗi trong 5 lớp Ig có thể chứa được chuỗi nhẹ kappa hoặc lambda.

IgM là kháng thể đầu tiên được hình thành sau khi tiếp xúc với kháng nguyên mới. Nó có 5 phân tử hình chữ Y [10 chuỗi nặng và 10 chuỗi nhẹ], được liên kết bởi một chuỗi nối [J] duy nhất. IgM lưu thông chủ yếu trong lòng mạch máu; nó kết hợp với kháng nguyên và dính với kháng nguyên và có thể kích hoạt bổ sung, do đó tạo điều kiện cho thực bào. Isohemagglutinins chủ yếu là IgM. IgM đơn nhớ hoạt động như một thụ thể kháng nguyên bề mặt trên tế bào B. Bệnh nhân có hội chứng hyper-IgM Hội chứng tăng-IgM Hội chứng tăng-IgM là sự thiếu hụt globulin miễn dịch [Ig] có đặc trưng bởi nồng độ IgM huyết thanh bình thường hoặc tăng và giảm hoặc vắng mặt các globulin miễn dịch huyết thanh khác, dẫn đến... đọc thêm có khiếm khuyết trong các gen liên quan đến chuyển đổi lớp kháng thể [ví dụ, các gen mã hoá CD40, CD154 [còn gọi là CD40L] hoặc NEMO [bộ cơ bản yếu tố nhân kappa-B]; do đó, IgA, IgG, và IgE thấp hoặc vắng mặt, và mức IgM tuần hoàn thường cao.

IgG là kiểu mẫu Ig phổ biến nhất trong huyết thanh và có mặt trong các nội mạch và ngoại mạch. Nó phủ kháng nguyên để kích hoạt bổ sung và tạo thuận lợi cho thực bào nhờ bạch cầu trung tính và đại thực bào. IgG là Yg đầu tiên được sản sinh sau khi tiếp xúc với kháng nguyên [phản ứng miễn dịch thứ phát] và là isotype nổi bật chứa trong các sản phẩm game-globulin thương mại. IgG bảo vệ chống lại vi khuẩn, virut và chất độc; nó là Ig duy nhất đi qua nhau thai. Do đó, lớp kháng thể này rất quan trọng để bảo vệ trẻ sơ sinh, nhưng các kháng thể IgG gây bệnh [ví dụ, các kháng thể chống Rh0[D], các kháng thể chống receptor kích thích TSH, nếu có ở người mẹ, có khả năng gây ra bệnh nặng ở bào thai.

Có 4 phân lớp của IgG: IgG1, IgG2, IgG3, và IgG4. Chúng được đánh số thứ tự giảm dần nồng độ trong huyết thanh. Các lớp phụ IgG khác nhau về chức năng chủ yếu là khả năng kích hoạt bổ thể; IgG1 và IgG3 hiệu quả nhất, IgG2 kém hiệu quả và IgG4 không hiệu quả. IgG1 và IgG3 là những chất trung gian hiệu quả của độc tế bào phụ thuộc vào tế bào kháng thể ; IgG4 và IgG2 ít hơn.

IgA có ở bề mặt niêm mạc, trong huyết thanh, và trong các dịch tiết [nước bọt, nước mắt, hô hấp, đường niệu sinh dục và các chất tiết đường tiêu hoá, sữa non], nơi nó cung cấp sự phòng chống vi khuẩn và kháng virus sớm. J liên kết chuỗi IgA thành một dimer để tạo ra IgA tiết. IgA được tổng hợp bởi các tế bào plasma ở các vùng dưới biểu mô của đường tiêu hóa và các đường hô hấp. Thiếu IgA chọn lọc Thiếu hụt IgA chọn lọc Thiếu IgA chọn lọc là mức IgA 7 mg/dL [70 mg/L] trong khi mức IgG và IgM bình thường. Đây là bệnh lý suy giảm miễn dịch tiên phát phổ biến nhất. Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng, nhưng một... đọc thêm tương đối phổ biến nhưng thường ít ảnh hưởng lâm sàng vì có chức năng chéo với các lớp kháng thể khác.

IgD là đồng biểu hiện với IgM trên bề mặt của các tế bào B nguyên bản. Cho dù hai lớp này hoạt động khác nhau trên bề mặt của tế bào B và, nếu có, thì sự khác nhau là không rõ ràng. Chúng chỉ đơn giản có thể là một ví dụ về sự thoái hóa phân tử. Mức IgD huyết thanh rất thấp, và không rõ chức năng của IgD tuần hoàn.

IgE có mặt ở nồng độ thấp trong huyết thanh, trong các chất bài tiết qua đường hô hấp và đường tiêu hóa. IgE liên kết với ái lực cao với các thụ thể hiện diện ở mức cao đối ở các tế bào mast và ái kiềm và ở một mức độ thấp hơn đối với một số tế bào tạo máu khác, bao gồm các tế bào đuôi gai. Nếu cầu kháng nguyên nối 2 phân tử IgE liên kết với tế bào mast hoặc bề mặt bạch cầu ưa bazơ, các tế bào giải phóng hạt, giải phóng các chất trung gian hóa học gây ra đáp ứng viêm. Mức IgE tăng cao trong các rối loạn atopi [ví dụ dị ứng hoặc hen ngoại sinh, sốt cao, viêm da dị ứng Viêm da cơ địa [Eczema] Viêm da cơ địa, thường được gọi là eczema] là một bệnh viêm da mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu... đọc thêm

Tổng quan về miễn dịch qua trung gian kháng thể

VIDEO

Chemokines

Chemokine gây ra sự hóa ứng động và di chuyển bạch cầu. Có 4 tập con [C, CC, CXC, CX3C], được xác định bởi số lượng và khoảng cách của các amino cysteine tận. Các thụ thể chemokine [CCR5 trên tế bào T nhớ, bạch cầu đơn nhân/đại thực bào và các tế bào đuôi gai, CXCR4 trên các tế bào T nghỉ] đóng vai trò như các thụ thể giúp sự xâm nhập của HIV vào tế bào.

Các yếu tố kích thích cụm [colony-stimulating factors - CSF]

Yếu tố kích thích bạch cầu hạt [G-CSF] được sản xuất bởi các tế bào nội mô và nguyên bào sợi.

Hiệu quả chính của G-CSF là

• Kích thích tăng trưởng tiền thân neutrophil

Ứng dụng lâm sàng của G-CSF bao gồm

• Phản ứng giảm bạch cầu sau khi hóa trị liệu, xạ trị hoặc cả hai

-đại thực bào [GM-CSF]được sản xuất bởi các tế bào nội mô, nguyên bào sợi, đại thực bào, tế bào mast và tế bào T hỗ trợ.

Tác động chính của GM-CSF là

• Kích thích tăng trưởng của monocyte, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và các tiền chất bạch cầu ưa bazo

• Kích hoạt macrophage

Ứng dụng lâm sàng của GM-CSF bao gồm

• Phản ứng giảm bạch cầu sau khi hóa trị liệu, xạ trị hoặc cả hai

[M-CSF] được tạo ra bởi các tế bào nội mạc, tế bào biểu mô và nguyên bào sợi.

Hiệu quả chính của M-CSF là

• Kích thích sự tăng trưởng tiền thân monocyte

Sử dụng lâm sàng của M-CSF bao gồm

• Tiềm năng điều trị để kích thích tái tạo mô

[SCF] được tạo ra bởi các tế bào liên kết xương.

Hiệu quả chính của SCF là

• Kích thích sự phân chia tế bào gốc

Sử dụng lâm sàng của SCF bao gồm

• Tiềm năng điều trị để kích thích tái tạo mô

Interferon [IFNs]

IFN-alpha được sản xuất bởi bạch cầu.

Các hiệu ứng chính của IFN-alpha là

• Ức chế sự nhân lên của virus

• Tăng cường biểu hiện phức hợp hòa hợp mô [MHC] ở lớp I

Các sử dụng lâm sàng của IFN-alpha bao gồm

• Điều trị viêm gan C mãn tính Viêm gan C, mạn tính Viêm gan C là nguyên nhân phổ biến gây viêm gan mạn tính. Bệnh thường không có triệu chính đến khi các biểu hiện của bệnh gan mạn xuất hiện. Điều trị là bằng thuốc kháng vi-rút tác động trực... đọc thêm , Liên quan đến AIDS Kaposi sarcoma Kaposi Sarcoma Kaposi sarcoma [KS] là một khối u mạch máu nhiều ổ gây ra bởi herpesvirus loại 8. Nó có thể xảy ra trong các bệnh cổ điển, liên quan đến AIDS, hoặc do tính đặc hữu [ở châu Phi], và chứng rối... đọc thêm

  , bệnh bạch cầu tế bào sợi, bệnh bạch cầu tủy mạn tính Bệnh bạch cầu kinh dòng tủy [CML] Bệnh bạch cầu kinh dòng tủy [CML] xuất hiện khi tế bào gốc vạn năng chuyển dạng ác tính và tăng sinh tủy, dẫn tới một sự sản xuất thừa quá mức các hạt bạch cầu hạt chưa trưởng thành. Ban đầu... đọc thêm , và di căn u hắc tố Ung thư hắc tố U sắc tố ác tính phát sinh từ các tế bào sắc tố trong một vùng có màu sắc [ví dụ da, niêm mạc, mắt hoặc hệ thần kinh trung ương]. Di căn liên quan đến độ sâu của sự xâm nhập trong trung bì.... đọc thêm

IFN-beta được tạo ra bởi nguyên bào sợi.

Các hiệu ứng chính của IFN-beta là

• Ức chế sự nhân lên của virus

• Tăng cường biểu hiện MHC ở lớp I

Các ứng dụng lâm sàng của IFN-beta bao gồm

• Giảm đợt bùng phát trong tái phát bệnh đa xơ cứng Xơ cứng rải rác [MS] Xơ cứng rải rác [MS] được đặc trưng bởi mất các mảng myelin ở não và tủy sống. Các triệu chứng thường gặp gồm những bất thường về vận nhãn, dị cảm, yếu cơ, co cứng, rối loạn tiểu tiện và rối... đọc thêm

IFN-gamma được sản xuất bởi các tế bào diệt tự nhiên [NK], tế bào gây độc loại 1 [Tc1], và tế bào T hỗ trợ loại 1 [Th1].

Các hiệu ứng chính của IFN-gamma là

• Ức chế sự nhân lên của virus

• Tăng biểu hiện MHC lớp I và II

• Kích hoạt macrophage

• Sự đối kháng với một số hoạt động của IL-4

• Ức chế sự gia tăng tế bào Th2

Các ứng dụng lâm sàng của IFN-gamma bao gồm

• Kiểm soát nhiễm trùng ở bệnh u hạt mạn tính Bệnh u hạt mạn tính [CGD] Bệnh u hạt mạn tính được đặc trưng bởi bạch cầu không thể sản xuất hợp chất hoạt hóa oxygen và bởi các khuyết tật trong chức năng diệt khuẩn tế bào thực bào. Các hiện tượng bao gồm nhiễm trùng... đọc thêm

• Trì hoãn tiến triển trong bệnh xương đá nặng ác tính

Interleukins [ILs]

Interleukins [IL-1 đến IL-38] được sản xuất bởi nhiều loại tế bào khác nhau và có nhiều tác động lên sự phát triển của tế bào và điều chỉnh đáp ứng miễn dịch. Interleukins đã được đặc trưng và nghiên cứu về sự liên quan lâm sàng bao gồm:

IL-1 [alpha và beta] được sản xuất bởi các tế bào B, tế bào đuôi gai, nội mạc, đại thực bào, tế bào monocytes và các tế bào diệt tự nhiên [NK].

Tác động chính của IL-1 là

• Kích hoạt tế bào T bằng cách tăng cường sản xuất các cytokine [ví dụ, IL-2 và thụ thể của nó]

• Tăng cường tăng sinh tế bào B và trưởng thành

• Tăng độc tính tế bào NK

• Kích thích IL-1, IL-6, IL-8, TNF, GM-CSF và prostaglandin E2 sản xuất bởi các đại thực bào

• Hoạt động tiền viêm bằng cách kích thích các chemokine, ICAM-1 và VCAM-1 trên nội mạc

• Khởi phát giấc ngủ, chán ăn, giải phóng các yếu tố mô, các phản ứng giai đoạn cấp tính, và sự hủy xương bởi tế bào hủy xương

• Tình trạng gây sốt nội sinh

Sự liên quan lâm sàng của IL-1 bao gồm

• Cho kháng thể đơn dòng kháng IL-1 beta [mAb], điều trị hội chứng sốt chu kỳ Hội chứng sốt chu kỳ di truyền liên quan Cryopyrin [Cryopyrinopathies] Các hội chứng chu kỳ liên quan đến cryopyrin di truyền là một nhóm các tình trạng viêm nhiễm tự động chiếm ưu thế trên NST thường được kích hoạt bởi nhiệt độ môi trường lạnh; chúng bao gồm hội... đọc thêm , hệ thống bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên Viêm khớp tự phát thiếu niên [JIA] Bệnh lý viêm khớp thiếu niên tự phát không hay gặp. Viêm khớp, sốt, phát ban, hạch to, lách to và viêm mống mắt là các triệu chứng đặc hiệu cho từng thể. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng. Điều trị... đọc thêm

  , cấp tính bệnh gút Bệnh Gút Bệnh gút là một rối loạn gây ra bởi tăng acid uric *[nồng độ urat máu > 6,8 mg/dL] sự lắng đọng tinh thể monosodium urat vào mô, thường ở trong và xung quanh các khớp, gây viêm khớp cấp tính... đọc thêm
  và viêm khớp do canxi pyrophosphat Bệnh gút hoặc viêm khớp do canxi pyrophosphat. Viêm khớp calci pyrophosphate liên quan đến việc lắng đọng của các tinh thể canxi pyrophosphat dihydrat CPPD bên trong và/hoặc ngoài khớp. Các biểu hiện là không hằng định và có thể chỉ rất... đọc thêm
  [giả gút]

• Cho Tác nhân đối kháng thụ thể IL-1 [IL-1RA], điều trị cho người lớn với bệnh viêm khớp dạng thấp Viêm khớp dạng thấp [RA] Viêm khớp dạng thấp [RA] là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. VKDT gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh... đọc thêm

  từ trung bình đến nặng và bệnh nhân bệnh viêm đa cơ quan khởi phát ở trẻ sơ sinh Hội chứng sốt chu kỳ di truyền liên quan Cryopyrin [Cryopyrinopathies] [NOMID]

IL-2 được sản xuất bởi tế bào Th1.

Tác động chính của IL-2 là

• Kích thích sự phát triển của tế bào T và B được kích hoạt

• Tăng cường độc tế bào NK và tiêu diệt các tế bào khối u và vi khuẩn bởi các monocytes và các đại thực bào

Liên quan lâm sàng của IL-2 bao gồm

• Với IL-2, điều trị ung thư biểu mô tế bào thận di căn và khối u ác tính di căn

• Với kháng thể mAb kháng IL-2 receptor, giúp phòng ngừa thải ghép thận cấp

IL-3 được sản xuất bởi các tế bào T, tế bào NK và các tế bào mast.

Tác động chính của IL-3 là

• Kích thích tăng trưởng và và sự khác biệt của các tiền chất tạo máu

• Tăng cường sự phát triển tế bào mast

Sự liên quan lâm sàng của IL-3 bao gồm

• Nhắm mục tiêu chuỗi alpha thụ thể IL-3 với các kháng thể đơn dòng hoặc các tế bào CAR, có thể có lợi ở những bệnh nhân tái phát bệnh bạch cầu cấp dòng tủy Bệnh bạch cầu cấp dòng tủy [AML] Trong Bệnh bạch cầu cấp dòng tủy [AML], sự chuyển dạng ác tính và sự tăng sinh không kiểm soát được của tế bào gốc dòng tủy biệt hóa bất thường, tồn tại lâu dài với số lượng tế bào chưa trưởng... đọc thêm

IL-4 được sản xuất bởi các tế bào mast, các tế bào NK, các tế bào diệt tự nhiên T [NKT], các tế bào T-gamma-delta, Tc2, và Th2.

Tác động chính của IL-4 là

• Kích thích Th2

• Kích thích kích hoạt sự tăng sinh của tế bào B, T, và tế bào mast

• Tăng cường các phân tử MHC lớp II trên tế bào B và các đại thực bào, và CD23 trên tế bào B

• Giảm quá trình sản xuất IL-12, do đó ức chế biệt hóa Th1

• Tăng cường tế bào đại thực bào thực bào

• Khởi động chuyển sang IgG1 và IgE

Sự liên quan lâm sàng của IL-4 bao gồm

• Sự tham gia của IL-4 [với IL-13] trong sản xuất IgE trong cơ địa dị ứng

• Cho mAb kháng IL-4 điều trị bệnh nhân từ vừa đến nặng viêm da cơ địa Viêm da cơ địa [Eczema] Viêm da cơ địa, thường được gọi là eczema] là một bệnh viêm da mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu... đọc thêm

IL-5 được sản xuất bởi các tế bào mast và Th2.

Tác động chính của IL-5 là

• Kích thích sự tăng sinh bạch cầu ái toan và kích hoạt tế bào B

• Khởi động chuyển sang IgA

Sự liên quan lâm sàng của IL-5 bao gồm

• Cho kháng IL-5 mAb, điều trị bệnh nhân hen phế quản nặng bệnh u hạt bạch cầu ái toan với viêm đa khớp U hạt tế bào ưa axit với viêm đa mạch [EGPA] U hạt bạch cầu ái toan với viêm đa mạch là một bệnh viêm mạch hoại tử hệ thống của các mạch máu nhỏ và trung bình, đặc trưng bởi các u hạt ngoài mạch, tăng bạch cầu ái toan và sự xâm nhập mô... đọc thêm

• Với kháng thể kháng IL-5 thụ thể mAb, hiệu quả trong điều trị bệnh nhân hen nặng tăng bạch cầu ái toan trong máu

IL-6 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, nguyên bào sợi, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và Th2.

Tác động chính của IL-6 là

• Kích thích sự biệt hóa của tế bào B thành tương bào và sự biệt hóa của các tế bào gốc tủy

• Kích thích các phản ứng giai đoạn cấp Các chất phản ứng giai đoạn cấp Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên [Ags]. [Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.] Các phản ứng giai đoạn cấp... đọc thêm

• Tăng cường tăng sinh tế bào T

• Kích thích biệt hóa tế bào Tc

• Tình trạng gây sốt

Sự liên quan lâm sàng của IL-6 bao gồm

• Với kháng thể kháng IL-6, điều trị bệnh Castleman ở bệnh nhân âm tính với HIV và herpesvirus 8 [HHV-8]

• Cho kháng thụ thể IL-6 mAb, điều trị viêm khớp dạng thấp khi đáp ứng với thuốc đối kháng TNF là không đủ và điều trị viêm khớp tự phát thiếu niên viêm động mạch tế bào khổng lồ Viêm động mạch tế bào khổng lồ Viêm động mạch tế bào khổng lồ xuất hiện chủ yếu ở động mạch chủ ngực, các động mạch lớn xuất phát từ động mạch vùng cổ và các nhánh ngoài sọ của động mạch cảnh. Thường gặp các triệu chứng đau... đọc thêm và nghiêm trọng hội chứng giải phóng cytokine Hội chứng phóng thích Cytokine Bệnh nhân đang điều trị ung thư thường gặp các tác dụng phụ. Quản lý những ảnh hưởng này giúp cải thiện chất lượng cuộc sống. Buồn nôn và nôn thường gặp ở những bệnh nhân ung thư và có thể là... đọc thêm theo sau điều trị CAR tế bào T [receptor kháng nguyên chimeric]

IL-7 được tạo ra bởi tủy xương và các tế bào mô liên kết tuyến ức.

Tác động chính của IL-7 là

• Kích thích sự biệt hóa của tế bào gốc lymphoid thành tiền thân của tế bào T và tế bào B

• Kích hoạt tế bào T trưởng thành

Sự liên quan lâm sàng của IL-7 bao gồm

• Kích thích miễn dịch tiềm tàng trong điều trị nhiễm virus, ung thư và nhiễm trùng lympho

IL-8 [chemokine] được sản xuất bởi các tế bào nội mô, đại thực bào và bạch cầu đơn nhân.

Hiệu quả chính của IL-8 là

• Trung gian hóa ứng động và kích hoạt bạch cầu trung tính

Sự liên quan lâm sàng của IL-8 bao gồm

• Cho Thuốc đối kháng IL-8, tiềm năng điều trị các chứng bệnh viêm mạn tính

IL-9 được sản xuất bởi tế bào Th.

Tác động chính của IL-9 là

• Kích thích sự tăng sinh thymo bào

• Tăng cường sự phát triển tế bào mast

• Hoạt động phối hợp với IL-4 để làm chuyển đổi sang IgG1 và IgE

Các thử nghiệm lâm sàng đối với mAbs kháng IL-9 trong hen phế quản thường không thể hiện được hiệu quả.

IL-10 được tạo ra bởi các tế bào B, các đại thực bào, các monocyte, tế bào Tc, Th2, và các tế bào T điều hòa.

Tác động chính của IL-10 là

• Ức chế sự bài tiết IL-2 của tế bào Th1 người

• Giảm quá trình sản xuất các phân tử MHC hạng II và cytokine [ví dụ, IL-12] bằng các monocytes, macrophages, và các tế bào đuôi, do đó ức chế biệt hóa Th 1 tế bào

• Ức chế tăng sinh tế bào T

• Tăng cường sự biệt hóa tế bào B

Ứng dụng lâm sàng của IL-10 bao gồm

• Có thể ức chế phản ứng miễn dịch gây bệnh trong dị ứng và rối loạn tự miễn dịch

IL-11 được tạo ra bởi các tế bào liên kết xương.

Tác động chính của IL-11 là

• Thúc đẩy sự biệt hóa pro-B và megakaryocyte

• Kích thích các phản ứng giai đoạn cấp

Sự liên quan lâm sàng của IL-11 bao gồm

• Phòng ngừa giảm tiểu cầu Giảm tiểu cầu miễn dịch [ITP] Giảm tiểu cầu miễn dịch [ITP] là rối loạn chảy máu do giảm tiểu cầu không liên quan đến bệnh hệ thống. Thông thường, nó là mạn tính ở người lớn, nhưng thường là cấp tính và tự hạn chế ở trẻ... đọc thêm

  sau khi điều trị bằng liệu pháp hóa trị ức chế tủy

IL-12 được tạo ra bởi các tế bào B, tế bào đuôi, các đại thực bào, và các monocytes.

Tác động chính của IL-12 là

• Vai trò quan trọng trong sự biệt hóa Th1

• Kích thích sự gia tăng tế bào Th1, tế bào T CD8, tế bào T-gamma-delta và tế bào NK và sự sản xuất IFN-gamma của chúng

• Tăng cường NK và Tế bào T CD8 gây độc tế bào

Sự liên quan lâm sàng của IL-12 bao gồm

• Với kháng thể kháng IL-12 mAb,{ điều trị bệnh vẩy nến thể mảng Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vảy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm

  và viêm khớp vẩy nến Viêm khớp vẩy nến Bệnh viêm khớp vẩy nến là bệnh lý viêm khớp - cột sống và viêm khớp mạn tính xảy ra ở người bị bệnh vẩy nến da hoặc móng tay. Viêm khớp thường không đối xứng và một số thể viêm khớp đốt ngón... đọc thêm

IL-13 được sản xuất bởi các tế bào mast và tế bào Th2.

Tác động chính của IL-13 là

• Ức chế kích hoạt và tiết cytokine bởi các đại thực bào

• Kích hoạt sự tăng sinh tế bào B

• Tăng cường các phân tử MHC lớp II và CD23 đối với tế bào B và bạch cầu đơn

• Khởi động chuyển sang IgG1 và IgE

• Kích thích phân tử kết dính tế bào 1 [VCAM-1] trên nội mạc

Sự liên quan lâm sàng của IL-13 bao gồm

• Sự tham gia của IL-13 [với IL-4] trong sản xuất IgE trong cơ địa dị ứng

IL-15 được sản xuất bởi tế bào B, tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào monocytes, tế bào NK và tế bào T.

Tác động chính của IL-15 là

• Kích thích sự tăng sinh của tế bào T, tế bào NK và kích hoạt các tế bào B

• Kích thích sự sản sinh cytokine và gây độc tế bào các tế bào NK và các tế bào T CD8

• Hoạt động hóa ứng động đối với tế bào T

• Kích thích sự phát triển biểu mô ruột

Ứng dụng lâm sàng của IL-15 bao gồm

• Tiềm năng kích thích miễn dịch trong điều trị ung thư

IL-16 được sản xuất bởi các tế bào T hỗ trợ và các tế bào T gây độc.

Tác động chính của IL-16 là

• Hoạt động hóa ứng động đối với tế bào T CD4, bạch cầu đơn nhân và bạch cầu ái toan

• Khởi phát MHC lớp II

Sự liên quan lâm sàng của IL-16 bao gồm

• Có khả năng thúc đẩy tái tạo tế bào T CD4 ở bệnh nhân nhiễm HIV

• Chất đối kháng IL-16 có thể có ích trong điều kiện dị ứng và tự miễn

IL-17 [A và F] được tạo ra bởi tế bào Th17, tế bào T gamma-delta, tế bào NKT và đại thực bào.

Tác động chính của IL-17 là

• Hoạt động tiền viêm

• Kích thích sản xuất cytokines [ví dụ TNF, IL-1 beta, IL-6, IL-8, G-CSF]

Sự liên quan lâm sàng của IL-17 bao gồm

• Cho kháng thể kháng IL-17A điều trị người lớn có viêm cột sống dính khớp Viêm cột sống dính khớp Viêm cột sống dính khớp là bệnh điển hình của nhóm bệnh lý viêm khớp - cột sống và bệnh hệ thống đặc trưng bởi viêm cốt sống, viêm các khớp lớn ngoại vi, và ngón chân; đau lưng về đêm; cứng... đọc thêm

  hoạt động, viêm khớp vẩy nến Viêm khớp vẩy nến Bệnh viêm khớp vẩy nến là bệnh lý viêm khớp - cột sống và viêm khớp mạn tính xảy ra ở người bị bệnh vẩy nến da hoặc móng tay. Viêm khớp thường không đối xứng và một số thể viêm khớp đốt ngón... đọc thêm
  hoạt động, hoặc bệnh vẩy nến thể mảng Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vảy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm
  ,trung bình đến nặng

IL-18 được tạo ra bởi bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, và các tế bào đuôi gai.

Tác động chính của IL-18 là

• Khởi tạo IFN-gamma sản xuất bởi các tế bào T

• Tăng độc tính tế bào NK

IL-18 đã được thử nghiệm như một tác nhân miễn dịch điều trị trong ung thư, nhưng hiệu quả vẫn chưa được xác định.

IL-21 được sản xuất bởi các tế bào NKT và Th.

Tác động chính của IL-21 là

• Kích thích tăng sinh tế bào B sau khi liên kết chéo CD40

• Kích thích tế bào NK

• Đồng kích hoạt của tế bào T

• Kích thích tăng sinh tế bào tiền thân của tủy xương

Sự liên quan lâm sàng của IL-21 bao gồm

• Trong các thử nghiệm lâm sàng, kích thích các tế bào T gây độc tế bào và tế bào NK trong ung thư

• Cho tác nhân đối kháng IL-21, tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-22 được sản xuất bởi các tế bào NK, Th17, và các tế bào T gamma-delta.

Tác động chính của IL-22 là

• Hoạt động tiền viêm

• Khởi phát quá trình tổng hợp các phản ứng giai đoạn cấp

Sự liên quan lâm sàng của IL-22 bao gồm

• Cho tác nhân đối kháng IL-22, tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-23 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai và các đại thực bào.

Hiệu quả chính của IL-23 là

• Kích thích Th tăng sinh nhanh

Ứng dụng lâm sàng của IL-23 bao gồm

• Cho kháng thể IL-23, điều trị bệnh vẩy nến thể mảng và viêm khớp vẩy nến Viêm khớp vẩy nến Bệnh viêm khớp vẩy nến là bệnh lý viêm khớp - cột sống và viêm khớp mạn tính xảy ra ở người bị bệnh vẩy nến da hoặc móng tay. Viêm khớp thường không đối xứng và một số thể viêm khớp đốt ngón... đọc thêm

  và bệnh Crohn Bệnh Crohn Bệnh Crohn là một bệnh viêm ruột xuyên thành mạn tính, thường ảnh hưởng đến hồi tràng và đại tràng nhưng có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của đường tiêu hoá. Triệu chứng bao gồm tiêu chảy và... đọc thêm

IL-24 được tạo ra bởi các tế bào B, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân mono và tế bào T.

Tác động chính của IL-24 là

• Ức chế tăng trưởng tế bào khối u

• Kích thích chết theo chương trình trong tế bào khối u

Sự phù hợp lâm sàng của IL-24 bao gồm

• Tiềm năng trong điều trị ung thư

IL-27 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, bạch cầu đơn nhân mono và đại thực bào.

Hiệu quả chính của IL-27 là

• Kích thích Th1

Mức độ liên quan lâm sàng của IL-27 bao gồm

• Tiềm năng trong điều trị ung thư

IL-32 được sản xuất bởi các tế bào NK và các tế bào T.

Tác động chính của IL-32 là

• Hoạt động tiền viêm

• Sự tham gia vào quá trình apoptosis do tế bào T gây ra và kích hoạt

Mức độ phù hợp lâm sàng của IL-32 bao gồm

• Tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-33 được tạo ra bởi các tế bào nội mô, tế bào liên kết và tế bào đuôi gai.

Tác động chính của IL-33 là

• Kích thích Th2 cytokines

• Khuyến khích tăng bạch cầu ái toan

Ứng dụng lâm sàng của IL-33 bao gồm

• Cho các thuốc đối kháng IL-33, có tiềm năng trong điều trị hen Hen Hen suyễn là một bệnh viêm đường hô hấp gây ra bởi một loạt kích thích dẫn đến co thắt phế quản hồi phục hoàn toàn hoặc một phần. Triệu chứng và dấu hiệu bao gồm khó thở, tức ngực, ho, thở khò... đọc thêm phế quản.

IL-35 được tạo ra bởi các tế bào T điều hòa, các đại thực bào và các tế bào đuôi gai.

Hiệu quả chính của IL-35 là

• Chống viêm, ví dụ, bằng cách tạo ra các tế bào T và B điều tiết và ức chế Th17

Mức độ phù hợp lâm sàng của IL-35 bao gồm

• Khả năng ngăn chặn phản ứng miễn dịch gây bệnh trong dị ứng và rối loạn tự miễn dịch

IL-37 được tạo ra bởi các đại thực bào, và các mô viêm.

Tác động chính của IL-37 là

• Chống viêm

• Các thuốc đối kháng thụ thể IL-18

Sự liên quan lâm sàng của IL-37 bao gồm

• Có khả năng ngăn chặn viêm

Các yếu tố tăng trưởng chuyển dạng [TGF]

Có các dạng alpha và beta của TGFs với 3 subtypes TGF-beta.

TGF-alpha được sản xuất bởi các tế bào tế bào biểu mô, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, các tế bào não, và tế bào sừng.

Các hiệu ứng chính của TGF-alpha là

• Kích thích tăng sinh tế bào và biệt hóa

• Điều hòa sản xuất chất nhầy

• Ức chế bài tiết axit dạ dày

Sự liên quan lâm sàng của TGF-alpha bao gồm

• TGF-alpha chất đối kháng làm giảm các triệu chứng trong bệnh Menetrier's

TGF-beta được sản xuất bởi các tế bào B, đại thực bào, các tế bào mast, và Th3.

Tác dụng chính của TGF-beta là

• Hoạt động tiền viêm [ví dụ, bằng hấp dẫn hóa học của các monocytes và macrophage] bên cạnh còn hoạt động chống viêm [ví dụ, bằng cách ức chế sự tăng sinh lymphocyte]

• Khởi động chuyển sang IgA

• Thúc đẩy tái tạo mô và xơ hóa

Sự liên quan lâm sàng của TGF-beta bao gồm

• Các thử nghiệm của thuốc đối kháng [ví dụ, oligonucleotides antisense] trong ung thư đang được tiến hành.

Yếu tố hoại tử khối u [TNFs]

TNF-alpha [cachectin] được sản xuất bởi các tế bào B, tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào mast, tế bào monocytes, tế bào NK và Th tế bào.

Tác động chính của TNF-alpha bao gồm

• Độc tính tế bào đối với các tế bào khối u

• Chứng suy mòn thể chất và tinh thần

• Kích thích tiết của một số cytokine [ví dụ, IL-1, GM-CSF, IFN-gamma]

• Kích thích E-selectin trên nội mạc

• Kích hoạt macrophage

• Hoạt động kháng virut

Sự liên quan lâm sàng của TNF-alpha bao gồm

• Với chất đối kháng TNF-alpha [thụ thể đơn hoặc hòa tan], điều trị viêm khớp dạng thấp Viêm khớp dạng thấp [RA] Viêm khớp dạng thấp [RA] là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. VKDT gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh... đọc thêm

  , mảng bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vảy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm
  , Bệnh Crohn Bệnh Crohn Bệnh Crohn là một bệnh viêm ruột xuyên thành mạn tính, thường ảnh hưởng đến hồi tràng và đại tràng nhưng có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của đường tiêu hoá. Triệu chứng bao gồm tiêu chảy và... đọc thêm
  kháng với điều trị tiêu chuẩn, viêm loét đại tràng Viêm đại tràng thể loét Viêm loét đại tràng là một bệnh viêm mạn tính và loét xuất hiện ở niêm mạc đại tràng, đặc trưng nhất bởi tiêu chảy phân máu. Có thể xảy ra các triệu chứng ngoài ruột, đặc biệt là viêm khớp.... đọc thêm
  , viêm tuyến mồ hôi mưng mủ Viêm tuyến mồ hôi mủ Viêm tuyến mồ hôi mủ là một quá trình viêm mãn tính, sẹo, xơ cứng xảy ra ở vùng nách, háng và xung quanh núm vú và hậu môn. Chẩn đoán bằng khám lâm sàng. Điều trị phụ thuộc vào giai đoạn. Viêm... đọc thêm
  , viêm cột sống dính khớp Viêm cột sống dính khớp Viêm cột sống dính khớp là bệnh điển hình của nhóm bệnh lý viêm khớp - cột sống và bệnh hệ thống đặc trưng bởi viêm cốt sống, viêm các khớp lớn ngoại vi, và ngón chân; đau lưng về đêm; cứng... đọc thêm
  , viêm khớp vẩy nến Viêm khớp vẩy nến Bệnh viêm khớp vẩy nến là bệnh lý viêm khớp - cột sống và viêm khớp mạn tính xảy ra ở người bị bệnh vẩy nến da hoặc móng tay. Viêm khớp thường không đối xứng và một số thể viêm khớp đốt ngón... đọc thêm
  , đa khớp bệnh viêm khớp tuổi thanh thiếu niên Viêm khớp tự phát thiếu niên [JIA] Bệnh lý viêm khớp thiếu niên tự phát không hay gặp. Viêm khớp, sốt, phát ban, hạch to, lách to và viêm mống mắt là các triệu chứng đặc hiệu cho từng thể. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng. Điều trị... đọc thêm
  , viêm màng bồ đào trung gian không do nhiễm trùng, viêm màng bồ đào sau và viêm màng bồ đào.

TNF-beta [lymphotoxin] được sản xuất bởi tế bào Tc và Th1.

Tác động chính của TNF-beta bao gồm

• Độc tính tế bào đối với các tế bào khối u

• Hoạt động kháng virut

• Tăng cường thực bào bởi bạch cầu trung tính và đại thực bào

• Sự tham gia vào phát triển cơ quan bạch huyết

Sự liên quan lâm sàng của TNF-beta bao gồm

• Cho Chất đối kháng TNF-beta, những hiệu ứng tương tự đối với những thuốc đối kháng TNF-alpha đã được thiết lập tốt nhưng không được chứng tỏ là ưu việt hơn